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口服可食用的鸟巢补充的安全性和功效
营养补充剂越来越多地生产并用于动物的营养益处，改善生理功能和增强健康[9，10]。例如，Li等人。[7]发现，用50 g l-citrulline补充Yili马的饮食增加了精氨酸和瓜氨酸的血浆浓度，从而改善了运动性能。可食用的鸟巢[EBN]是Swiftlet物种的唾液分泌物中的一种产品，是中国人中有价值的产品，由于其药物和营养特性，已被消耗了几个世纪，包括抗衰老，抗氧化，抗氧化，抗癌和抗炎[11，12]。EBN富含唾液酸（SA），它是一种具有代谢增强和抗氧化特性的生物成分，对马健康具有积极影响[12]。虽然营养补充剂通常用于增强赛马的健康和性能，但在阿拉伯种族种马中补充（EBN）补充的安全性和功效的研究有限，尤其是在减少运动引起的炎症和支持免疫功能方面。
心血管系统的评论
摘要评论本文研究了治疗创新对治疗心血管疾病的影响和含义。葡萄糖2（SGLT2）共转移抑制剂的作用，除了控制2型糖尿病中的血糖外，还显示出可减少心力衰竭和心血管死亡率的住院治疗。还讨论了睾丸激素替代疗法，尽管它在激素缺乏症的男性心脏功能方面提供了益处，但由于潜在的血栓形成风险，需要仔细监测。COVID-19大流行带来了其他挑战，尤其是与心血管炎和血栓形成等心血管并发症有关的挑战。 治疗反应包括使用抗炎药和抗凝剂。 此外，文章探讨了精神和心血管健康之间的关系，精神疾病的适当管理可以降低心脏病的风险。 还讨论了对在心血管系统上使用电子烟的不利影响，并指出需要更大的调节和公众意识。 此外，诸如不对称二甲基氨酸，L-精氨酸和L- citrinin之类的物质被确定为可能有益于内皮功能的调节。 该研究还解决了怀孕期间心血管系统的生理变化以及严格监测以防止并发症的重要性。 关键字：心血管疾病；治疗创新； SGLT2抑制剂和睾丸激素替代COVID-19大流行带来了其他挑战，尤其是与心血管炎和血栓形成等心血管并发症有关的挑战。治疗反应包括使用抗炎药和抗凝剂。此外，文章探讨了精神和心血管健康之间的关系，精神疾病的适当管理可以降低心脏病的风险。还讨论了对在心血管系统上使用电子烟的不利影响，并指出需要更大的调节和公众意识。此外，诸如不对称二甲基氨酸，L-精氨酸和L- citrinin之类的物质被确定为可能有益于内皮功能的调节。该研究还解决了怀孕期间心血管系统的生理变化以及严格监测以防止并发症的重要性。关键字：心血管疾病；治疗创新； SGLT2抑制剂和睾丸激素替代可以得出结论，诸如远程监控设备和精密医学之类的技术创新代表了心血管治疗的未来，提供了更多个性化的方法。这篇文章通过强调持续研究和跨学科合作在心血管疾病治疗和促进全球健康方面的重要性的重要性。
PRMT7 可预防神经血管解偶联、血液...
轻度创伤性脑损伤 (TBI) 占 TBI 相关损伤的最大比例，部分 TBI 患者存在持续的病理生理和功能缺陷。在我们的重复性和轻度创伤性脑损伤 (rmTBI) 三重打击范例中，我们通过活体双光子激光扫描显微镜观察到 rmTBI 后 3 天，红细胞速度、微血管直径和白细胞滚动速度降低，导致神经血管解偶联。此外，我们的数据表明血脑屏障 (BBB) 通透性 (渗漏) 增加，rmTBI 后连接蛋白表达相应减少。rmTBI 后 3 天，线粒体耗氧率 (通过 Seahorse XFe24 测量) 也发生了改变，同时线粒体的裂变和融合动力学也受到破坏。总体而言，这些病理生理学发现与 rmTBI 后蛋白质精氨酸甲基转移酶 7 (PRMT7) 蛋白水平和活性降低相关。在这里，我们增加了体内 PRMT7 水平，以评估 rmTBI 后神经血管和线粒体的作用。使用
草图
我的研究重点是研究与年龄相关疾病的致病机制，例如癌症和神经退行性疾病。专注于前列腺癌和具有性偏见的癌症，以及脊柱骨骼肌肉萎缩和肌萎缩性侧面硬化症，我的研究有助于表明：1）翻译后修饰（PTM）：磷酸化和精氨酸甲基化的功能促进蛋白的功能和刺激性的毒性，使蛋白质的毒性具有启发性，并具有刺激性的毒性。因为这些PTM具有治疗潜力； 2）外围组织：我们有助于表明骨骼肌有助于体重减轻，能量不平衡和神经元变性，损害通常是主要的，并且不是神经元功能障碍和损失的继发性，而骨骼肌是一种有价值的治疗靶向靶向组织； 3）基因表达的表观遗传失调：我们表明，表观遗传作者是由作为转录因子的疾病蛋白招募的，并有助于与年龄相关的疾病的发病机理。基于我们的工作，将两种化合物，胰岛素样生长因子1和β-激动剂（clenbuterol）转化为SBMA的II期临床试验。
针对谷氨酰胺代谢可增强肿瘤特异性...
简介 肿瘤细胞的快速生长需要专门的代谢重编程。肿瘤代谢不仅促进生长，而且还会创造一种肿瘤微环境 (TME)，通过消耗关键代谢物（如色氨酸、葡萄糖和谷氨酰胺）并产生抑制性代谢物（如犬尿氨酸）来抑制免疫效应功能。或者，抑制性免疫细胞在 TME 中茁壮成长，这些细胞在代谢上与效应细胞不同 (1-3)。TME 中最突出的免疫细胞类型之一是抑制性巨噬细胞。巨噬细胞是肿瘤的主要组成部分，参与癌症的发生、发展、血管生成、转移和创造免疫抑制环境 (4-7)。此外，肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 表达代谢酶，如 iNOS 或精氨酸酶 1（这两种酶都会导致精氨酸耗竭）和 IDO（一种导致色氨酸耗竭的酶），可抑制 T 细胞活化和增殖 (8–11)。TAM 还表达 PDL1 和 PDL2，它们与 PD1 在
II型Crigler-Najjar综合征：病例报告和文献评论
概率的父母之间没有血缘关系。确认了II型中枢神经系统的诊断，通常会提取和测序他的父母的血液基因组DNA及其父母的血液基因组DNA。遗传测试结果显示两个可疑的纯合致病突变。一个突变是C.1456 T> G P.Y486D纯合突变。Y486D位于外显子5上，将1,456胸腺素（T）改为鸟嘌呤（G），并将残留物486酪氨酸（Tyr）变成天冬氨酸（ASP）。他的父母是C.1456 T> G P.Y486D杂合载体（补充数字S1A – C）。另一个突变是c.211g> a p.g71r纯合突变。g71r位于外显子1中，将211鸟嘌呤（g）突变为腺嘌呤（a），并将残基71从甘氨酸（Gly）变化为精氨酸（ARG）。他的父亲是C.211G> p.g71r纯合子载体，没有任何症状，他的母亲是杂合携带者（补充数据S1D – F）。
星形胶质细胞SLC4A4通过CCL2-CCR2途径调节健康和中风大脑中的血脑屏障完整性，并且无失调
星形胶质细胞在血脑屏障（BBB）维持中起着至关重要的作用，但是在正常或病理条件下它们如何支持BBB完整性仍然很差。最近的证据表明，离子稳态是对BBB完整性重要的细胞机制。在当前的研究中，我们研究了星形胶质细胞特异性pH调节剂SLC4A4在BBB维护和修复中的功能。我们表明，正常星形胶质细胞形态复杂性和BBB功能需要星形胶质细胞SLC4A4。多摩尼克分析确定的CCL2的星形细胞分泌增加，SLC4A4缺失后精氨酸 - 非代谢失调。使用缺血性中风的模型，我们发现SLC4A4的损失加剧了BBB的破坏，该破坏是通过体内CCL2-CCR2途径的药理或遗传抑制来挽救的。一起，我们的研究将星形胶质细胞SLC4A4-CCL2和内皮CCR2轴视为控制BBB完整性和修复的机制，同时为针对BBB相关的CNS疾病的治疗方法提供了见解。
槲皮素通过调节巨噬细胞极化和代谢重编程
心肌梗塞引起的死亡和残疾是一个健康问题，需要在全球范围内解决，心肌梗塞后心脏修复和纤维化差严重影响了患者的康复。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。 Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。 在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。 我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。 心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。 流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。 最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。 我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。M2巨噬细胞通过M2巨噬细胞修复的肌膜后梗塞修复对心室重塑具有重要意义。Quer Citrin（que）是含有抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和其他作用的水果和蔬菜中的常见类黄酮，但是它是否在心肌梗死的治疗中起作用。在这项研究中，我们构建了一个小鼠心肌梗死模型并施用了que。我们通过心脏超声发现，que施用改善了心脏射血分数并减少心室重塑。心脏切片的染色和纤维化标记蛋白水平的检测表明，Que给药减慢了心肌梗塞后纤维化的速度。流式细胞仪表明，小鼠心脏中M2巨噬细胞的比例增加，并且在经过Que处理的组中M2巨噬细胞标记的表达水平增加。最后，我们通过代谢组学鉴定，这些代谢组学降低了糖酵解，增加有氧磷酸化并改变精氨酸代谢途径，偏振巨噬细胞向M2表型。我们的研究为未来在心肌梗死和其他心血管疾病中使用Que的foun dation。
糖尿病性视网膜病：世纪末的视角
复杂的酶（Nathan和Xie 1994），以及NOS的六到八种同工型（Nathan and Xie 1994; Murad 1994; Murad 1994）已被从神经元，巨噬细胞和内皮细胞中鉴定出来。这些同工型被归类为本构或诱导。组成型同工型受Ca 2 +和钙调蛋白调节，代表了与稳态相关的一氧化氮产生的低输出途径。可诱导的NOS类型被内毒素和某些细胞因子激活，并且这种诱导被认为是一种产生一氧化氮的高含量机制，例如某些功能，例如宿主防御。在其作为神经调节剂的作用中，由本构神经元NOS引起的一氧化氮与N-甲基-O-Aspartate（NMDA）受体复合物有关。一氧化氮是通过激活NMDA受体门控离子通道引发的，该通道的一步可以增强Ca 2 +的流入到细胞中。ca 2 +然后用钙调蛋白与钙调蛋白结合，从而激活酶。激活的NOS可以将底物L-精氨酸转换为氧化物和L-甲氟氨酸。对一氧化氮在阿片类药物中的作用的兴趣 -
肝细胞癌的新分子靶标
在全球范围内，肝细胞癌（HCC）是癌症和癌症相关死亡的主要原因。局部区域治疗对晚期HCC患者的治疗功效仍然很低，这会导致预后不佳。索拉尼用于治疗HCC的发展导致了针对该疾病的分子靶向疗法的新时代。然而，据报道，索拉非尼治疗组中的总体生存率几乎不高于对照组。因此，在这篇评论中，我们描述了开发更有效的靶向疗法以管理高级HCC的重要性。最近对几种癌症分子信号通路的最近研究为开发针对这些信号通路关键成员的分子疗法提供了一些见解。蛋白质涉及刺猬和缺口信号通路，类似polo样激酶1，精氨酸，组蛋白脱乙酰基酶和Glypican-3可能是治疗HCC的潜在靶标。由于抑制性反馈机制的发展和诱导化学耐药性，单一疗法的治疗功效有限。因此，重点是发展个性化和组合分子靶向疗法，这些疗法可以作为改善HCC管理的理想治疗策略。