XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System糖原
TNPSC - 课程大纲 生物化学 (PG
脂蛋白血症。前列腺素代谢 - COX 和 LOX 途径。脂质累积病和脂肪肝。牛奶脂质：分类和物理特性。自氧化、自氧化的副产物、影响因素、预防和测量；抗氧化剂 - 酶和非酶抗氧化剂。 第三单元：碳水化合物、矿物质和维生素 碳水化合物：不同碳水化合物的分类和特性。纤维素、糖原、半纤维素和果胶。葡聚糖和麦芽葡聚糖的生产。醛糖和酮糖。差向异构体。乳糖：存在、异构体、分子结构。牛奶寡糖、结构、技术方面和健康促进方面。糖酵解和糖异生概述 - 调节。柠檬酸循环和调节。戊糖磷酸途径和糖醛酸途径。糖原代谢和调节。糖原累积病。半乳糖血症。果糖不耐症和果糖尿症。乙醛酸循环。科里循环。光合作用——光反应、循环和非循环光合磷酸化。暗反应——卡尔文循环。矿物质：主要矿物质和次要矿物质。水溶性维生素：硫胺素；核黄素；烟酸；泛酸；吡哆醇；生物素；叶酸和氰钴胺素。脂溶性维生素——维生素 A 和 D。第四单元：酶酶——分类和一般特性。pH、温度和底物浓度的影响。酶抑制——竞争性、非竞争性和非竞争性抑制剂的影响。辅酶和辅因子。酶的调节——反馈抑制和共价修饰。抗体酶、核酶、DNA 酶。固定化酶——固定化方法、应用。参考 T4 溶菌酶的酶工程。酶电极。工业和
绿原酸，一种潜在的葡萄糖-6-磷酸酶抑制剂：一种开发临床前糖原储存疾病I型模型
摘要简介：糖异生和糖原分解是高度调节的代谢过程，对于在生理范围内维持血糖水平至关重要。调节这些过程中的任何像差都可能导致肝细胞中过量糖原的储存库不足或积累。糖原储存疾病I型（GSD I型），也称为von Gierke氏病，是由于尚不活跃或完全不存在葡萄糖6-磷酸酶酶（G6Pase）导致的代谢误差而分类的。目标：本研究的重点是抑制G6Pase，肝葡萄糖合成，并在实验大鼠中诱导GSD I型的症状。材料和方法：使用绿原酸（CGA）和G6Pase的硅酸方法表现出良好的对接得分（-8.9）和有希望的结合模式，分子动力学模拟研究（在100纳秒）也证实了停靠复合物的稳定性。基于在硅猜测中，设计了体内研究，在试验研究中，对剂量（50、100、200、400 mg/kg）和CGA-脂质体配方进行了仔细检查，结果进行了审查，结果是：证实了CGA可以使CGA可导致低血糖症，因此CGA（200 mg/kg）的研究是I-ggs（200 mg/kg）。在研究中包括表现形式，二甲双胍（500 mg/kg）持续了49天，诸如低血糖，抑制G6Pase活性，升高的肝糖原和乳酸脱氢酶之类的表现很明显。结论：观察结果表明，绿原酸具有诱导GSD I型表现以及二甲双胍的潜力，二甲双胍可能是匹配转基因疾病模型的替代动物模型。
工业微生物学
IV形态和细菌的精细结构形态 - 大小和形状；安排。 细菌细胞的结构 - 胶囊，鞭毛，运动，fimbrae或pili；趋化性；细胞壁质膜；介质；细胞质：核糖体；核苷，质粒；细胞质夹杂物（颗粒，脂质颗粒，糖原，硫颗粒，磁体，磁体，气囊泡，气体液泡），孢子和囊肿，氰基细菌，藻类，algae，algae，fungi，真菌，病毒的细胞结构IV形态和细菌的精细结构形态 - 大小和形状；安排。细菌细胞的结构 - 胶囊，鞭毛，运动，fimbrae或pili；趋化性；细胞壁质膜；介质；细胞质：核糖体；核苷，质粒；细胞质夹杂物（颗粒，脂质颗粒，糖原，硫颗粒，磁体，磁体，气囊泡，气体液泡），孢子和囊肿，氰基细菌，藻类，algae，algae，fungi，真菌，病毒的细胞结构
II型糖尿病协议
II型糖尿病方案II型糖尿病是一种慢性病，人体无法维持正常的血糖水平。当人体抵抗胰岛素的作用并且最终无法产生足够的胰岛素以维持健康的血糖水平时，就会发生这种情况。胰岛素是由胰腺的β细胞产生的，是一种重要的激素，可调节葡萄糖进入人体细胞，并在血糖水平高时抑制葡萄糖从肝脏中释放到血液中。糖尿病患者的胰岛素耐药性和降低会导致高血糖水平，因为葡萄糖停留在血液中，而不是被细胞吸收，也称为效应子。葡萄糖代谢：葡萄糖作为糖原存储在体内，保存在肝脏中，并分解为葡萄糖，然后释放到血液中以提高葡萄糖水平。当血糖水平较低时，该过程受到胰腺细胞释放的胰高血糖素的调节。释放到血液的葡萄糖来自糖原分解，分解糖原或糖生成，这一过程转化了非碳水化合物分子（例如氨基酸，脂肪或乳酸），并丙酮酸酸盐。肝脏是糖异生和糖原分解的主要位置。胰岛素和胰高血糖素在葡萄糖代谢中协同起作用。餐后血糖水平升高，然后刺激胰岛素的释放。此释放促进了葡萄糖对效应子降低血糖水平的摄取。胰岛素通过称为酪氨酸激酶连接受体的细胞表面受体起作用。从血液中吸收葡萄糖的主要效应子是肝脏，骨骼肌和脂肪组织。当胰岛素水平较高时，效应子会增加葡萄糖的摄取，这可能导致以下一项或多种：膜转运蛋白的葡萄糖吸收增加，增加葡萄糖的分解以提供能量或导致葡萄糖转化为糖原，以存储在肝脏中。当受体被胰岛素的结合激活时，受体会磷酸化许多产生生物学反应的细胞内蛋白。在静止的骨骼肌和脂肪组织中，胰岛素动员GLUT4转运蛋白以扩散葡萄糖。GLUT4只能由胰岛素触发。在工作骨骼肌中，通常在运动过程中，胰岛素不需要摄取葡萄糖，因为体育活动动员了转运蛋白的GLUT4。这就是为什么体育活动是帮助维持血糖水平的重要因素的原因。与脂肪组织和静止的骨骼肌不同，肝脏可以摄取无胰岛素的葡萄糖。肝脏使用不同的转运蛋白（Glut1、2或3），该转运蛋白驻留在其质膜中。由于肝脏
春季2024年 - 伊利诺伊州的癌症中心
具有副作用。并且总是癌症找到一种克服单一化学物质作用的方法。您正在处理数百万个细胞，只需要一个或两个突变才能使癌症保持生长。使用FMD，对人体的整体系统产生了多种影响，而不仅仅是对癌细胞。 因此，在肝脏上，肿瘤可以直接进入肠道。 FMD改变了肝生理学本身。 我们表明肿瘤找到了劫持以糖原形式存储能量的关键系统的方法。 而不是肝细胞，肿瘤ard积葡萄糖并储存其能量。 随着FMD的掺入，肿瘤被直接的能源耗尽。 因此，FMD可以在治疗时饿死肿瘤，从而促进耐药性。” Madak Erdogan解释说使用FMD，对人体的整体系统产生了多种影响，而不仅仅是对癌细胞。因此，在肝脏上，肿瘤可以直接进入肠道。FMD改变了肝生理学本身。我们表明肿瘤找到了劫持以糖原形式存储能量的关键系统的方法。而不是肝细胞，肿瘤ard积葡萄糖并储存其能量。随着FMD的掺入，肿瘤被直接的能源耗尽。因此，FMD可以在治疗时饿死肿瘤，从而促进耐药性。” Madak Erdogan解释说
库欣综合症中糖尿病的发展
电子邮件：nutrimaylonmoraes@gmail.com摘要库欣综合症（SC）是临床异常的疾病，具有高慢性皮质醇或皮质类固醇（例如肾上腺皮质营养素）（ACTH）。SC的主要症状是月球脸，躯干肥胖，宫颈和背脂肪袋以及较薄的远端末端以及血糖不受控制。描述库欣综合征患者糖尿病发育的关系。在2018年至2023年之间，葡萄牙语，英语和西班牙语的文章叙事研究对Scielo，Capes和PubMed平台的文章研究。SC会导致糖尿病的发育，并且在大约15至50％的患者中存在，除了因糖皮质激素过量（GC）内源性引起的抗性葡萄糖外，这种加剧导致β细胞的胰岛素抵抗和障碍，从而降低了胰岛素胰岛素外生症的疾病。GC过多时，它们会增加肝脏中葡萄糖的产生，并刺激糖原合成糖原合成的骨骼肌。库欣综合征是由于其临床并发症（例如胰岛素抵抗和葡萄糖血糖增加）而使糖尿病加剧的疾病。因此，应在血液中以血糖水平在对照中提取这两种病理学的患者。关键词：糖尿病，库欣疾病，胰岛素抵抗。摘要库欣综合征（CS）是慢性皮质醇或类皮质类药物（如肾上腺皮质营养素）（ACTH）的临床异常状况。Cushing的CS的主要症状是圆形的脸，肥胖的腹部，颈部和背部的脂肪沉积物，但远端很细长，血糖控制不良。描述了库欣综合症患者糖尿病的发展之间的关系。2018年至2023年葡萄牙语，英语和西班牙语的Scielo，Capes和PubMed平台文章的叙事研究。CS导致糖尿病的发展，大约15％至50％的患者存在。除了过量的内源性糖皮质激素（GC）引起的葡萄糖耐药性外，这种加重还会导致胰岛素抵抗和β细胞功能障碍，从而减少胰岛素外胞毒素。当GC出现过量时，它们通过抑制糖原合成来刺激糖原生成和骨骼肌中增加肝脏中的葡萄糖产生。
GSK-3 在慢性血液系统恶性肿瘤中的病理生物学和治疗相关性
摘要：糖原合酶激酶 3 (GSK-3) 是一种进化保守、普遍表达的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调节多种生理过程。GSK-3 包含两种同工型（α 和 β），它们最初于 1980 年被发现，通过抑制糖原合酶的磷酸化参与葡萄糖代谢。与其他蛋白激酶不同，GSK-3 同工型在静息细胞中具有组成活性，其调节主要涉及通过上游调控网络的抑制。20 世纪 90 年代初，GSK-3 同工型被认为是癌细胞病理生物学中的关键参与者。活性 GSK-3 促进多种致癌蛋白的破坏，包括 β -catenin 和细胞周期进入和增殖代谢的主要调节器 (c-Myc)。因此，GSK-3 最初被认为是一种肿瘤抑制因子。一直以来，GSK-3 经常通过失调的上游信号通路在癌细胞中失活。然而，在过去的 10-15 年里，越来越多的研究强调，在某些癌症环境中，GSK-3 亚型会抑制肿瘤抑制通路，因此充当肿瘤促进剂。在本文中，我们将讨论 GSK-3 亚型在某些慢性血液系统恶性肿瘤（慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和 B 细胞非霍奇金淋巴瘤）中发挥的多种且往往神秘的作用，这些恶性肿瘤是最常见的血液癌细胞类型。我们还将总结针对 GSK-3 的可能新策略，以创新治疗这些疾病。
多糖生物合成和降解途径
摘要：磺基杆菌属的细菌是与原材料生物处理有关的嗜酸性微生物群落的主要成员。对不同磺杆菌物种的基因组分析揭示了来自链球菌和热硫杆菌链球菌中α-葡聚糖的淀粉/糖原依赖性生物合成途径。该途径的关键酶是一种融合的麦芽糖 - 三藻/α-淀粉酶蛋白，未编码在其他磺基杆菌细菌的基因组中。同时，所有编码酶分解酶的基因的存在允许在这两个物种中预测多糖降解途径。尽管新陈代谢具有最佳的多种嗜营养性类型，但磺基杆菌对多糖的逐渐适应了它们的活性有机嗜生长。此外，酶测定确定参与糖原和淀粉降解的细胞外酶的活性。在天然和工业栖息地的嗜酸性群落中，多糖在粘液基质基质的细胞外聚合物物质组成中的重要功能是促进微生物细胞附着在固体表面上，例如矿物颗粒。多糖也可以是在特定环境条件下用于能量和碳代谢的储存化合物。在本研究中提供的硫杆菌细菌在食用和合成α-葡聚糖中的代谢能力对于理解嗜酸性微生物群落及其在实践中的应用至关重要。