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家族的重新分类A DNA聚合酶揭示了新型的功能亚家族和独特的结构特征
家族A DNA聚合酶（Polas）形成了参与DNA复制和修复的现有聚合酶的重要且研究的一类。否则，尽管在独立的，专门的作品中表征了多个子家族，但到目前为止，他们的综合性分类却缺少。因此，我们重新审查了所有目前可用的pola semence，将它们的成对相似性转化为欧几里得空间中的位置，将它们分为19个主要簇。中有11个对应于已知的亚家族，但以前没有八个特征。对于每个组，我们都会汇编它们的一般特征，检查其系统发育关系，并在基本序列基序中进行保护分析。大多数亚家族与生命的特定领域有关（包括噬菌体），但一个亚科出现在细菌，古细菌和真核生物中。我们还表明，两个新的小家族含有功能性酶。我们使用alphafold2来生成缺乏实验降低结构的所有群集的高牢固预测模型。我们确定了涉及结构变化，有序的插入和明显的尿嘧啶-DNA糖基酶（UDG）结构域的明显结构掺入的新的保守效果。最后，T7样噬菌体子集的网络和结构分析表明，将3'–5'EXO和POL结构域分裂为两个单独的基因，第一次在Polas中观察到。
甘露糖固定的共聚合物促进丁酸酯的受控释放，以加速慢性伤口愈合
丁酸酯是一种关键的细菌代谢产物，在调节上皮屏障的免疫和维持中起重要而复杂的作用。其转化为诊所的限制受生物利用度，刺激性的气味以及对高剂量的需求以及有效的分娩策略的需求，尚未实现临床潜力。这里是一个新型的聚合物输送平台，用于可调节且可持续的丁酸酯释放，由甲基丙烯酰胺主链与丁酰胺酯或苯基酯侧链以及甘露糖基侧链组成，该链也适用于其他治疗疗法相关的代谢物。探索了该平台在治疗非治疗糖尿病伤口方面的效用。这种含丁酸酯的材料在体外调节了免疫细胞的活化，并引起了可溶性细胞因子和趋化因子信号的惊人变化。这种新颖的疗法通过调节伤口中存在的可溶性信号来治疗非治疗伤口的效率，并且重要的是适应与伤口愈合过程有关的关键时间调节。目前，解决非愈合伤口的少数疗法表明效应有限。这个新颖的平台定位，可以解决这种巨大的未满足的临床需求，并改善其他非污染伤口的闭合。
国际应用科学与研究杂志
doi：https：//doi.org/10.56293/ijasr.2025.6304 IJASR 2025第8卷第8期，1月1日至2月1日ISSN：2581-7876摘要：软骨的再生是组织工程和重新生产药物的关键研究领域，并为其独特的结构和宗教质量的修复质量修复。当前，人们对软骨分化的机制有很大的了解，因此需要进一步探索。膜脂质筏是细胞膜中的动态微域，富含胆固醇和鞘脂，是信号转导和参与蛋白质分布以及细胞功能调节的关键平台。CD90（THY-1）是一种糖蛋白，该糖蛋白通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在脂质筏上，该糖蛋白（GPI）广泛表达在间质干细胞（MSC）等细胞表面上，并调节细胞粘附，迁移和分化。最近的研究表明，脂质筏稳态和CD90在软骨形成过程中的协同作用，调节关节软骨的修复和再生。本综述总结了脂质筏和CD90有助于软骨形成的机制，重点是它们在信号通路调节中的核心作用及其对软骨分化的影响。此外，它突出了它们在软骨组织工程中的潜在应用。关键字：脂质筏，CD90（THY-1），软骨形成，信号转导，组织工程
抑制α-葡萄糖苷酶活性的机制...
α-葡萄糖苷酶(EC 3.2.1.20)是一种碳水化合物水解酶，广泛分布于小肠黏膜刷状缘，对糖基结构有重要影响。它能以内切或外切的方式水解各种糖化合物中的糖苷键，产生单糖、寡糖或糖胺聚糖，导致餐后血糖升高(Daub et al., 2020; Ismail et al., 2020; Attjioui et al., 2020)。餐后高血糖是导致2型糖尿病发生、发展的主要危险因素。抑制α-葡萄糖苷酶活性可减慢碳水化合物的消化，从而减少葡萄糖吸收入血，控制血糖水平。这种抑制被认为是治疗非胰岛素依赖型糖尿病的重要临床验证靶点(Ye et al., 2019; Khan et al., 2019; Syabana et al., 2021)。目前常用的α-葡萄糖苷酶抑制剂为阿卡波糖、伏格列波糖等生物合成或半生物合成药物，这些药物价格昂贵，且有不同程度的不良副作用(主要为腹部不适、恶心、呕吐等胃肠道反应(Wehmeier & Piepersberg, 2004; Smith et al., 2021)。需要开发安全、有效、具有临床获益的新型α-葡萄糖苷酶抑制剂。
使用新型杂化胸腺胺DNA糖基化酶
胞嘧啶和5-甲基胞嘧啶的水解脱氨基驱动许多在人类癌症中观察到的过渡突变。脱氨基诱导的诱变中间体包括尿嘧啶或胸腺素加合物误导了鸟嘌呤。虽然存在多种方法来测量其他类型的DNA加合物，但胞质脱氨基加合物却带来了异常的分析问题，并且尚未开发出足够的测量方法。我们在这里描述了一种新型的杂化胸腺素DNA糖基化酶（TDG），该糖基化酶（TDG）由与胸腺糖基化酶在古细菌中发现的29个氨基酸序列组成，该序列是与胸腺素糖基化酶的催化结构域相关的29-氨基酸序列。使用定义的序列寡核苷酸，我们表明杂交TDG具有强大的失误选择性活动，以对脱氨酸u：g和t：g mistairs。我们进一步开发了一种将糖基酶释放的游离碱与oli-Gonucleotides和DNA分离的方法，然后是GC - MS/MS定量。使用这种方法，我们在第一次测量了尿嘧啶，u：g和t：g对的水平。此处介绍的方法将允许测量一类具有生物学上重要的脱氨酸胞嘧啶加合物类别的结构，持久性和修复。
来自Alteromonas Mediterranea的蔗糖磷酸化酶：（+） - 儿茶素
蔗糖磷酸酶通过二糖基化反应是有趣的酶，可以从蔗糖中将葡萄糖从蔗糖（供体底物）转移到诸如avonyoids之类的受体中以形成果糖二轭物，从而调节其溶解度和生物活性。在这里，我们第一次报告了来自海洋细菌Alteromonas地中海（AM SP）及其酶特性的蔗糖磷酸化酶的结构。研究了（þ） - catechin的蔗糖水解和转葡萄糖基能力的动力学。野生型酶（AMSP-WT）在蔗糖上显示出高的水解活性，并且没有（Þ） - catechin上的转氨基化活性。两个变体，AM SP-Q353F和AM Sp-P140d cat-（（þ） - catechin的重新杂质葡萄糖基化，新型化合物（Þ）-catechin-4 0-o-o-o-o-a-d-d-d-glucopopyranoside（amssp--p- p-4 0），以获取（þ）-CATECHIN：89％ ）-CATECHIN -3 0 -O -A -D -d -gulucopyranoside（Cat -3 0），用于AMSP -Q353F。化合物CAT-4 0通过NMR和质谱法充分表征。通过分子对接模拟在原子水平上提供了对这种差异差异的一种解释：AM SP-P140D在一种模式下，在AMSP-Q35353-Q35353的结合模式下，在其在其羟基中的hydroxy组中，在gluco-Q35353的结合模式下，在gluco-sydrox群体上优先结合（þ）-CATECHIN，该模式有利于gluco-sylation gluco- sylation-syly-Q353-Q353-Q353-Q353-Q353FF。 3'。©2024作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
引用：Ariaee A，Koentgen S，Wardill HR等。益生元的选择影响炎症性肠病治疗结果：
摘要炎症性肠病（IBD）的特征是胃肠道的慢性炎症，具有不清楚的病因，但已知的因素导致了该疾病，包括遗传学，免疫反应，环境因素和肠道微生物群的失调。现有的药物疗法主要针对疾病的炎症症状，但最近的研究突显了微生物访问的碳水化合物的能力，这些碳水化合物赋予了健康益处（即益生元），以选择性地刺激有益的肠道细菌的增长，以改善IBD管理。然而，由于益生元的来源，化学成分和菌群效应各不相同，因此显然需要了解益生元选择对IBD治疗结果的影响。本综述随后探讨并对比各种来源（β-果屑，半果 - 寡糖，Xylo -Oligosacacachides，抗性淀粉，果胶，β-葡萄糖，β-葡萄糖，葡萄糖糖，葡萄糖素氧基和阿拉伯氧基）的疗效在减弱的IBD症状学中，以均为或阿拉伯糖基糖类的效果。在临床前动物结肠炎模型中，益生元揭示了类型依赖性的作用，对肠道微生物群的组成和随后的疾病指标和促炎反应的衰减作用。虽然益生元在动物模型中表现出了治疗潜力，但其精确疗效的临床证据仍然有限，这强调了IBD人类患者的进一步研究，以促进其作为微生物群靶向IBD疗法的广泛临床翻译。
Infanrix-Hib
1. 定性和定量组成 Infanrix-Hib 含有白喉类毒素、破伤风类毒素和三种纯化的百日咳抗原 [百日咳类毒素 (PT)、丝状血凝素 (FHA) 和百日咳毒素 (69 千道尔顿外膜蛋白)]，这些抗原吸附在铝盐上。它还含有纯化的 Hib 多核糖基核糖醇磷酸荚膜多糖 (PRP)，与破伤风类毒素共价结合。从白喉棒状杆菌和破伤风梭菌培养物中获得的白喉和破伤风毒素经过脱毒和纯化。无细胞百日咳疫苗成分（PT、FHA 和百日咳毒素）是通过培养 I 期百日咳博德特氏菌制备的，从中提取、纯化和不可逆脱毒。白喉类毒素、破伤风类毒素和无细胞百日咳疫苗成分吸附于铝盐上。最终疫苗在生理盐水中配制。Hib 多糖由 Hib 20752 株制备，并与破伤风类毒素偶联。纯化后，结合物在乳糖作为稳定剂的条件下冻干。Infanrix-Hib 符合世界卫生组织关于生物制剂、Hib 结合疫苗以及白喉、破伤风、百日咳和联合疫苗生产的要求。 0.5 ml 剂量的疫苗含有不少于 30 国际单位 (IU) 的白喉类毒素、40 IU 的吸附破伤风类毒素、25 µg 的 PT、25 µg 的 FHA、8 µg 的百日咳毒素和 10 µg 的纯化 Hib 荚膜多糖，与约 30 µg 破伤风类毒素共价结合。
fucosyllactose可预防高脂饮食诱导的...
抽象的目的是破译主要的人乳寡糖（HMO），2'-五甲基乳酸（2'FL）的机制，可以影响小鼠喂养高脂饮食（HFD）喂养的体重和脂肪质量增加。我们想阐明2'FL代谢作用是否与肠粘膜产生和分泌，粘蛋白糖基化和降解以及肠道微生物群，粪蛋白蛋白质组和内源于内源于内球蛋白（ECB）系统的调节有关。结果2'fl补充可降低HFD诱导的肥胖症和葡萄糖不耐症。这些作用伴随着肠道粘液层的几种变化，包括粘液产生和成分，以及分泌和跨膜粘蛋白，糖基转移酶以及涉及粘液分泌的基因的基因表达。此外，2'fl增加了参与粘蛋白糖降解的细菌糖基水解酶。These changes were linked to a significant increase and predominance of bacterial genera Akkermansia and Bacteroides , different faecal proteome profile (with an upregulation of proteins involved in carbon, amino acids and fat metabolism and a downregulation of proteins involved in protein digestion and absorption) and, finally, to changes in the eCB system.我们还研究了瘦和肥胖人类的粪便蛋白质组织，发现比较瘦小小鼠的类似变化。结论我们的结果表明，HMO 2'FL通过调节粘液层，肠道微生物群和欧洲央行系统来影响宿主代谢，并提出粘液层作为预防肥胖和相关疾病的新潜在靶标。
抗糖尿病药物二甲双胍的放射性保护作用
二甲双胍是目前用于治疗2型糖尿病的Biguanide。除了其抗血糖作用外，据报道，二甲双胍可诱导不同的细胞多效性作用，具体取决于浓度和治疗时间。在这里，我们报告了一种二甲双胍（0.5 mm）的施用在体外对BJ人成纤维细胞具有放射保护作用，从而增加了DNA损伤修复并增加了细胞核中SOD1的表达。出色的是，二甲双胍（200 mg/kg）仅在野生型129/v小鼠中仅3天给药，减少了骨髓细胞中微核形成的形成，而在骨髓和肺组织中，与对照组的辐射量相比，在亚每个剂量和1次总体下，在3.10％的总体下，结肠和肺组织中的DNA损伤相比，降低了结肠和肺组织中的DNA损伤。接下来，我们在NASA空间辐射实验室（NSRL）上先用二甲双胍预处理，然后将129/SV小鼠暴露于银河宇宙射线模拟（GCRSIM）。我们发现二甲双胍的治疗降低了结肠和肺组织中骨髓微核和DNA损伤的存在，并增加了8-氧气的DNA DNA糖基酶-1（OGG1）表达。我们的数据通过间接调节涉及细胞排毒的基因表达而不是其对线粒体的影响，从而突出了二甲双胍的辐射保护作用。