Laura Russo(LR)是Milano-Bicocca大学的副教授。她的研究集中在生物医学应用的生物材料上,包括用于再生医学的3D体外组织模型,患者个人化的药物筛选和生物传感器。她的研究经验可以追溯到2010年,是米兰 - 比科卡大学生物有机研究小组的博士生,开发了多学科项目,这些项目利用纳米材料和生物材料领域的糖基科学领域进行组织工程。在2010年,LR在伦敦帝国学院访问研究员,研究了骨软骨组织再生的杂化生物材料。从2013年到2015年,作为米兰 - 比科卡大学(University of Milano-Bicocca)的邮政研究员,她曾是针对心脏组织工程类器官细胞培养物的智能生物材料研究项目的单位协调员。2016年10月,LR授予了爱尔兰国立大学Cùram的SFI首发研究人员研究补助金(SIRG) - 戈尔韦(Galway) - 在那里她开始研究以组织工程应用和细胞生物学研究的糖节二合道生物材料研究。2017年3月,她在米兰大学(Bicocca)担任助理教授的职位,并保持了Cùram访问研究员的立场。她还被任命为爱尔兰国立大学戈尔韦大学的兼职讲师。lr授予了意大利化学学会生命科学有机化学著名的初级研究奖,以适用于生命科学领域的有机化学科学贡献。从2022年开始,她是米兰大学 - 比科卡大学的副教授,从2023年10月开始,伦敦帝国学院的访问研究员
共轭聚合物是光催化氢进化的有前途的材料。但是,大多数报道的材料不可溶解材料,从而限制了它们用于大规模应用的潜力,例如作为解决方案铸造膜。通常引入柔性侧链以提供溶解度,但是这些通常具有不利的特性,例如疏水性,从而降低了光催化活性。在这里,采用计算预测来帮助设计氯仿可溶性聚合物光催化剂,这些光催化剂通过有利的分子内相互作用显示了平稳性的增加。使用这种方法,将三个共轭聚合物光催化剂与相同的聚(苯 - 二苯并[b,d]硫苯磺酸硫酮)骨架,但在苯二烯环上的溶解侧链不同,探索了(即乙烯糖基乙烯糖),n -decyl,n-dody,n-ded。这些侧链变化显着改变了聚合物的特性,特定的能级,光学间隙和润湿性。在悬浮液中,疏水N-氧化官能化聚合物的牺牲氢进化速率为17.0μmolH -1,而亲水性TRI(乙二醇)功能化聚合物的活性几乎增加了三倍(45.4μh -h -1)。相反,由于侧链引起的骨架扭转,纯烷基侧链(N-二烷基)纯烷基侧链(N-二烷基)未观察到氢的演化。在可见光光照射下,最活跃的聚合物的薄膜表现出有希望的面积归一化的牺牲氢进化速率,为7.4±0.3 mmol H-1 m-2。
选择性抑制剂。因此,需要采用替代方法来推进与半胱氨酸以外的残基结合的小分子调节剂。8,9 硫(VI)-氟化物交换(SuFEx)化学已显示出作为合成可点击中心 10 和化学生物学平台的巨大前景,在药物发现中具有重要的应用价值。11,12 特别是,已证明掺入小分子配体的磺酰氟和氟硫酸盐亲电弹头可以位点选择性地修饰细胞中不同蛋白质的多个残基,包括酪氨酸、赖氨酸和丝氨酸。11,12 尽管组氨酸在蛋白质活性位点中占主导地位,但其靶向性研究相对不足,1,9 由于其两性性质,通常充当酸碱催化剂,或作为 RNA/DNA 结合蛋白中的催化亲核试剂。13,14 组氨酸在蛋白质结合位点中也经常靠近药物和类药物分子。 15 共价 ATP 模拟物 5 0 -氟磺酰基苯甲酰 5 0 -腺苷 (FSBA) 优先标记酪氨酸和赖氨酸,此前已发现它偶然与线粒体 F 1 -ATPase 酶中的组氨酸残基结合。16 还发现,一种功能重要的组氨酸与鼠伤寒沙门氏菌 5-磷酸核糖基-α-1-焦磷酸 (PRPP) 合成酶的结合口袋中的 ATP 相互作用,并被 FSBA 标记。17 这些偶然的发现证明了磺酰氟修饰组氨酸侧链的潜力,18
近年来,耳念珠菌已成为一种具有临床重要性的机会性酵母菌,因为它会导致高危人群(包括重症患者和免疫抑制患者)感染。此外,它对许多抗真菌治疗具有耐药性,并在医院环境中持续存在,导致医院疫情难以控制和根除。早期准确诊断耳念珠菌感染至关重要,但这种微生物很难通过常用的识别系统进行识别,而且经常被误认为是其他念珠菌种。Alvarado 等人 [1] 描述了常规和实时 PCR 方法的开发,该方法利用某些糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 修饰的蛋白质编码基因的独特性,准确快速地识别耳念珠菌并将其与密切相关的物种区分开来。他们针对每个物种(包括 C. auris、C. haemulonii、C. pseudohaemulonii、C. duobushaemulonii、C. lusitaniae 和 C. albicans)设计了针对两种独特的 GPI 蛋白编码基因的物种特异性引物。此外,使用 155 个 C. auris 分离株(包括所有已知的遗传多样性进化枝)验证了 C. auris 引物的效率。所有引物组合均表现出极好的物种特异性,在实时多重 PCR 中,C. auris 很容易与其他相关物种区分开来。C. auris 的检测限为 5 CFU/反应,阈值为 32,该方法还能够检测到加标血液和血清中的 C. auris。作者得出结论,这种基于独特 GPI 蛋白编码基因的 PCR 鉴定方法可以准确、快速地鉴定 C. auris 和相关物种。
有效的废物管理对于向更可持续的社会过渡是必要的。新兴趋势是使用混合培养生物技术从有机废物中产生化学物质。对社区成员及其成长表征之间代谢相互作用的见解是需要介导知识驱动的生物程序发展和优化的。 在这里,建立了一种通过糖基链伸长代谢生产的颗粒状污泥生物处理。 乳酸和链条细菌被鉴定为颗粒状社区中的两个主要功能行为。 主要社区代表的生长特征(用于乳酸菌细菌分离的limosilactobacilus musocae g03和型菌株ca磷酸蛋白酶乳糖剂的乳酸元素用于链式延长细菌)。 测得的乳酸菌细菌的生长速率(0.051±0.005 h-1)比链链细菌的生长速率高两倍(0.026±0.004 h-1),而乳酸细菌的生物量产率,而乳酸的生物量比0.120±0.005 g biomass/g gluces shite sabenia(0.20 lips)the twy-t lips lips lise(0.2) 0.007 G生物量/G葡萄糖)。 这表明了不同的生长策略,乳酸细菌类似于R-Strategist和链链细菌,类似于K-Strategist的细菌。 此外,确定粘膜葡萄糖的半饱和常数确定为0.35±0.05 g/l的葡萄糖。 对摘要酸的高耐药性使乳酸细菌能够持续并在用于生产映酸的系统中壮成长。对社区成员及其成长表征之间代谢相互作用的见解是需要介导知识驱动的生物程序发展和优化的。在这里,建立了一种通过糖基链伸长代谢生产的颗粒状污泥生物处理。乳酸和链条细菌被鉴定为颗粒状社区中的两个主要功能行为。主要社区代表的生长特征(用于乳酸菌细菌分离的limosilactobacilus musocae g03和型菌株ca磷酸蛋白酶乳糖剂的乳酸元素用于链式延长细菌)。测得的乳酸菌细菌的生长速率(0.051±0.005 h-1)比链链细菌的生长速率高两倍(0.026±0.004 h-1),而乳酸细菌的生物量产率,而乳酸的生物量比0.120±0.005 g biomass/g gluces shite sabenia(0.20 lips)the twy-t lips lips lise(0.2) 0.007 G生物量/G葡萄糖)。这表明了不同的生长策略,乳酸细菌类似于R-Strategist和链链细菌,类似于K-Strategist的细菌。此外,确定粘膜葡萄糖的半饱和常数确定为0.35±0.05 g/l的葡萄糖。对摘要酸的高耐药性使乳酸细菌能够持续并在用于生产映酸的系统中壮成长。观察到映二酸对粘膜乳杆菌生长的线性趋势,并且预计生长抑制性映酸浓度为13.6±0.5 g/L,这是迄今为止报告的最高的。将粘液乳杆菌的预先调节至4 g/L的摘要酸没有提高对其的总体耐药性,而是在低磷酸浓度(1-4 g/L)的情况下恢复了生长速率(即,在0 g/l的磷酸酸的生长速率)。在这里,提供了对两个基于糖的链伸长系统的两个主要功能协会的增长的见解,从而可以更好地理解它们的相互作用并促进未来的生物处理设计和优化。
摘要:复杂碳水化合物与寡聚C型凝集素之间的多价相互作用控制着广泛的免疫恢复。最新,标准的SPR(表面等离子体共振)竞争测定在很大程度上是为了评估从单糖单元(低亲和力,MM)到多价元素拮抗剂(中等亲和力,µm)的结合特性。在此,我们报告了SPR竞争测定法的典型案例研究表明,它们低估了糖类群体抑制DC-SIGN和固定的糖缀合物之间相互作用的效力。本文描述了在DC-Sign取向的表面上的SPR直接相互作用的设计和实现,可扩展到其他C型凝集素表面,如这种Langerin。此设置提供了从多价糖类群体以及来自细胞内存纳米群中组织的DC-SIGN四聚体同时发出的内在亲戚生成的微观概述。为此,通过链球菌 /链霉菌素相互作用对DC-sign的共价生物构捕获提供了四聚dc-sign的保存以及所有活动位点的可访问性 /功能。从经过测试的糖类群落文库中,我们证明了脚手架结构,价值和基于糖基的配体对于达到DC-Sign的纳摩尔亲和力至关重要。GlyCocluster 3.D说明了此组中DC-Sign表面(KD = 18 nm)的最紧密结合伙伴。此外,可以在多价尺度上轻松分析胶质d的一致尺度的选择性,以比较其在不同C型凝集素固定的表面上的结合。这种方法可能会引起对导致亲和力的多价结合机制的新见解,并为有希望的特定和多价免疫调节剂的结合效力做出了重大贡献。
复发,在癌症治疗中仍然是一个限制,这降低了CRC患者的存活率(3)。此外,癌细胞由异质种群组成,包括癌细胞作为具有自我更新能力的亚群。癌症的这些特征与肿瘤的发育和进展以及治疗衰竭有关(4,5)。因此,需要发现和开发新型疗法和分子靶标,对于开发有效的治疗策略,以防止治疗结直肠癌。酪氨酸 - 蛋白激酶Met(C-MET)是一种异源型跨膜酪氨酸激酶受体,被称为肝细胞生长因子受体(HGFR),并由MET原始癌基因编码。c-Met激活了多个信号转导途径,例如RAS GTPase(RAS),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和Notch信号通路,并通过它们调节了癌细胞的增殖,存活和运动性(6)。另外,在各种癌症中,C-MET的异常表达也有报道,例如CRC,非小肺癌,胃癌和乳腺癌(7-10)。此外,C-MET过表达与肿瘤的增殖,侵袭和血管生成有关(11,12)。crizotinib是一种针对多种受体酪氨酸激酶(RTK)的小分子抑制剂,例如C-MET,间变性淋巴瘤激酶(ALK)和ROS1受体(13)。此外,克佐替尼通过抑制下游效应子功能和诱导细胞凋亡,在非小细胞肺癌(NSCLC),结肠癌,胃癌和神经胶质瘤中显示抗癌作用(14)。此外,克里唑替尼对C-MET的抑制可以通过衰减下游信号通路和细胞周期停滞来提高CRC对放射疗法的敏感性(15)。细胞prion蛋白(PRP C)是一种在包括神经细胞在内的多种细胞类型中表达的糖基磷脂酰肌醇连接的细胞表面蛋白(16),并且与多种细胞功能有关,例如应激保护,增殖和细胞
抽象目的与Tirzepatide(TZP)的随机对照试验表现出了前所未有的葡萄糖和体重降低了2型糖尿病和/或肥胖的个体的疗效,并且与胰胰糖基-1受体-1受体-1受体-1受体(GLP-1RA)相似的安全概况,主要由Gasertointestical(GLP-1RA)(GLP-1RA)(GLP-1RA)(gi)(GI)(giverse)(gi)(gi)。对糖尿病性视网膜,胰腺肌疾病和甲状腺甲状腺癌的关注也得到了解决。我们旨在调查FDA不良事件报告系统(FAERS)销售后监视数据库中是否出现了同样的安全问题。方法使用OpenVigil 2.1-Meddra-V24和Aers矿山(Data 2004Q1-2023Q3)来查询FAERS数据库。研究了GI AE,糖尿病性视网膜病,胰腺胰腺疾病和甲状腺甲状腺癌的报道。然后将分析以年龄,性别和名称为主要嫌疑人过滤。将TZP的AE与胰岛素,葡萄糖 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂,二甲双胍和GLP-1RA进行了比较。Results Disproportionate reporting of GI [i.e., nausea (ROR 4.01, 95% CI 3.85–4.19)] and pancreato-biliary disorders [i.e., pancreatitis (ROR 3.63, 95% CI 3.15–4.19)], diabetic retinopathy (ROR 4.14, 95% CI 2.34–7.30), and检测到甲状腺癌(ROR 13.67,95%CI 4.35–42.96)。tzp表现出类似的GI AE和髓质甲状腺癌的风险,大多数胰腺胆汁AE和糖尿病性视网膜病变与GLP-1RA的风险较低。结论TZP与特定AE的风险增加有关。然而,其安全性与GLP-1RA相似,而没有增加胰腺胆囊AE,糖尿病性视网膜病和甲状腺甲状腺癌的风险。
发现DNA是95年前细菌中的转化原理,几乎立即导致1)反驳旧且存在激烈的争议,因为这将需要通过环境因素来重写“生命之书”,而依靠营养,压力和2)与生存的存在,而不是存在于dna和2),而dna和2)的存在与dna的存在不同。In this opinion paper, it is intended to overcome this narrowing by the re-consideration of other cellular constituents, i.e., plasma membranes (PMs) and organelles as well as the previously identified extracellular vesicles (EVs) and micelle-like complexes, which may operate as vehicles of the transfer of so-called M(E)Ls from donor to acceptor cells, from parental to offspring有机体,作为生物遗传的非DNA问题。m(e)ls代表整合和周围膜蛋白,糖基 - 磷酸 - 磷酸磷酸蛋白质蛋白质蛋白(GPI-APS)以及与胆固醇和(糖)磷脂的结构的结构和室外构型和toplogy-exolodic and Ortologicatival and tocoluction and tocoluction and tocoluction和功能,并将其与胆固醇和(Glyco)结合在一起。无知。最近的实验研究表明,在从供体细胞中释放出来并通过受体细胞中的自组织机制(而不是自组装)转移并复制后,这些MEL会诱导新的代谢表型,例如刺激脂质和糖原合成。最关键的是,在大鼠和人类中,MEL的结构易受环境因素,例如机械扭曲,营养,这可能有助于表型可塑性和获得性特征的遗传。显然不是基于DNA和与DNA相关蛋白的修饰的那些表观遗传机制,迄今尚未在有关常见复杂疾病的发病机理的研究中得到解决。提出的意见旨在最初的鼓励,以识别和表征一些(最重要的)原因
临床意义糖化血红蛋白(HB-G)是由非酶葡萄糖固定到血红蛋白β链中的氨基酸末端瓣膜引起的。在正常成年人中,我们有97-98%的HB-A,2.5%HB-A 2和0.5%HB-F。通过色谱分析HB-A鉴定出多种其他血红蛋白:HBA 1A,HBA 1B和HBA 1C。HBA 1C级分或仅A1c对应于糖化的血红蛋白本身,其β链谷通过稳定且不可逆的连接将其β链谷与葡萄糖相关。其现实中的浓度反映了考试前60至90天的血糖水平的加权平均水平。Hb-g的形成是不可逆的,整个红细胞存活(120天)的发生非常缓慢。糖基强度直接取决于血糖的价值,红细胞对葡萄糖的暴露时间以及因患者而异。几项科学工作已经确认了确定HB-G评估糖尿病患者血糖控制水平的有用性。因此,HB-G的剂量被广泛用于监测应用糖尿病疗法的有效性以及验证患者对拟议治疗的适应性。在代谢不受控制的治疗状态下的糖尿病患者中,血糖水平足够,HB-G逐渐降低,在6至8周后达到平衡。因此,可以说HB-G的剂量反映了测试前的星期五或第八周的血糖水平。参考值中HB-G的结果可确保患者在足够的代谢控制下已有数周,并且在此期间不包括暂时的控制丧失。HB-G高结果可能意味着在整个期间或部分时间内代谢不适。持续高水平的HB-G表示对血糖的不适当控制。dcct(糖尿病控制和临床)研究表明,当有足够的血糖控制时,糖尿病患者的发病率或死亡率降低,并且HB-G的剂量对于告知该对照的状态非常重要。