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World File Search System糖基化
培育热力学的颠覆性技术...
测量参数。温度和压力（以及真空）的测量对于以下方面至关重要： – 先进制造（过程控制） – 生物技术（蛋白质表达、糖基化控制） – 监管机构（CMC、GMP） – 武装部队（温度/压力/应变传感
人类疾病酵母模型中磷光酶缺乏症的进化营救
摘要糖基化（CDG）的人类先天性疾病的最常见原因是磷光合酶基因PMM2中的突变，它影响蛋白质N-连接的糖基化。酵母基因SEC53编码人类PMM2的同源物。我们进化了384个酵母，载有两个与人疾病相关的等位基因之一，SEC53-V238M和SEC53 -F126L或野生型SEC53。我们发现，1000代后，大多数种群弥补了与Sec53人疾病相关等位基因相关的慢增长表型。通过全基因组测序，我们确定了补偿性突变，包括已知的SEC53遗传相互作用。我们观察到其他基因的补偿性突变富集，其人类同源物与1型CDG相关，包括PGM1，该基因编码酵母中磷酸葡萄糖核酶的少量同工型。通过遗传重建，我们表明进化的PGM1突变是主要的，并且是特异性的遗传相互作用者，可恢复具有Sec53 -V238m等位基因的蛋白质糖基化和酵母的生长。最后，我们表征了纯化的PGM1突变蛋白的酶活性。我们发现，PGM1活性的减少（而不是消除）最好地补偿了与Sec53 -V238M等位基因相关的有害表型。广义，我们的结果证明了实验进化的力量，作为识别补偿与人类疾病相关等位基因的基因和途径的工具。
造血干细胞移植成人RSV的主宿内多样性，病毒清除率正常和延迟 微环境氨可以增强结直肠癌的T细胞衰竭 引用：Amaria R，Knisely A，Vining D等。自体肿瘤浸润淋巴细胞在复发或难治性卵巢中的功效 研究参与者对阿尔茨海默氏病精确诊断的观点 乙酰胆碱受体的基于乙酰胆碱受体的化学遗传学，用于在小鼠中评估的神经元抑制和癫痫发作对照
免疫功能低下的个体中的呼吸道合胞病毒（RSV）感染通常会导致长期疾病，发展为严重的下呼吸道感染甚至死亡。造血干细胞移植（HCT）成年人的宿主免疫环境如何影响急性感染期间的病毒遗传变异。在本研究中，我们从从正常（<14天）且延迟（≥14天）的RSV清除率的HCT成年人纵向收集的样品中对RSV/A或RSV/B进行了整个基因组测序。我们确定了RSV的宿主间和宿主内遗传变异以及突变对推定糖基化位点的影响。RSV的宿主变化以附着（G）和融合（F）糖蛋白基因为中心，然后是聚合酶（L）和矩阵（M）基因。有趣的是，RSV/A和RSV/B的正常清除组和延迟清除组之间的总体遗传变异是恒定的。主宿内变异主要发生在G基因中，然后是非结构蛋白（NS1）和L基因。但是，仅在G基因中出现或仅在延迟的病毒清除率组中出现终止密码子和移码突变的增益或丢失。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。 对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。 口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。G基因中O连锁糖基化位点的潜在增益或丧失发生在RSV/A和RSV/B分离株中。对于RSV F基因，在抗原表位中的三个RSV/B分离株中，N连接的糖基化位点的丧失发生。口服和雾化的利巴韦林都不会在L基因中引起任何突变。总而言之，长时间的病毒脱落和免疫缺陷导致RSV变异，尤其是在G基因的结构突变中，可能与免疫逃避有关。因此，对免疫功能低下患者的RSV分离株进行测序和监测至关重要，因为它们可以产生逃生突变体，从而影响即将发生的疫苗和治疗的有效性。
09.30 UHR笑话，SOES div>
13 UHR REMPFER，CHRISTINE：改善植物生物药物生产的方法：鉴定羟基羟基化模式，以防止O-糖基化和蛋白酶对物理学基因靶向速率的影响
IgG N-糖基化心血管年龄轨道轨迹超出日历年龄的心血管风险 肥胖和炎症升高对2型糖尿病的升高：一项前瞻性队列研究 血液基于血液的DNA甲基化生物标志物的16年纵向评估早期预测阿尔茨海默氏病 DNA甲基化作为衰老和阿尔茨海默氏病的生物标志物的实用性 使用DNA 的人脸预测的进步 “我的大脑是否会再次完全工作？”：与癌症相关的认知障碍持续的癌症幸存者的挑战和需求 动脉粥样硬化血症与炎症之间的时间关系及其对2型糖尿病发作的关节累积作用：一项纵向队列研究
在亚临床动脉粥样硬化和代谢性疾病中，已经报道了使用改变的免疫球蛋白G（IgG）N-聚糖模式作为炎症公制，这两者都是心血管健康的重要危险因素。然而，心血管疾病（CVD）的风险地层（CVDS）的IgG N-糖基化利润率的可用能力仍然未知。这项研究旨在开发一种心血管老化指数，用于使用IgG N-聚糖跟踪心血管风险。这项横断面调查招募了1465名来自Busselton健康和衰老研究的40-70岁的人。我们逐步选择了使用机器学习中的特征选择方法（递归功能消除和惩罚性回归算法）的变化N-聚糖的交汇处，并开发了IgG N-糖基化心血管年龄（GlyCage）索引，以反射来自日历年龄的偏差，从而使偏差归因于可产生的偏差。与糖基指数的最强贡献者是偶联糖基化的N-聚糖，其成分为N-乙酰基葡萄糖胺（GlCNAC）（GllcNAC）（Glycan Peak 6（GP6），FA2B，FA2B，）和digalactosy complactosy lated N-糖，含有双分裂的glcnac（glcnac）GLCNAC（GP13）（GP13，A2BG2）。A one-unit increase of GlyCage was significantly associated with a higher Framingham ten-year cardiovascular risk (odds ratio (OR), 1.09; 95% confidence interval (95% CI): 1.05–1.13) and probability of CVDs (OR, 1.07; 95% CI: 1.01–1.13) independent of calendar age.患有过度糖的人（超过3个日历年龄> 3岁）的心血管风险和CVD的概率增加，调整后的ORS分别为2.22（95％CI：1.41–3.53）和2.71（95％CI：1.25-6.41）。2022作者。曲线（AUC）区分高心脏风险的区域（AUC）值为0.73和0.65，对于日历年龄，在日历年龄为0.65和0.63。因此，本研究中开发的糖指数可用于使用IgG N-糖基化pro纤维来跟踪心血管健康。糖基与日历年龄之间的距离独立表明心血管风险，表明IgG N-糖基化在CVD的发病机理中起作用。观察到的关联的概括和高糖指数的预测能力需要其他人群的外部和纵向验证。由Elsevier Ltd代表中国工程学院和高等教育出版社有限公司出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
nhr-49 突变影响秀丽隐杆线虫对耶尔森氏菌生物膜的敏感性
秀丽隐杆线虫转录因子 NHR-49 因其在调节代谢过程、应激反应、先天免疫和衰老方面的作用而受到广泛研究。一种以前称为 bah-3 的基因的分子鉴定表明，bah-3 ( dc9 ) 是 nhr-49 的赭色无义等位基因，该基因影响蠕虫对耶尔森氏菌细菌生物膜有害表面附着的敏感性。nhr-49 的其他严重突变也有 Bah 表型，但影响该基因 5' 同工型的缺失并不影响生物膜附着，3' 获得功能错义突变也不影响。其他 bah 基因（bah-1、bah-2、bah-4）编码 GT92 糖基化因子，预计会影响表面涂层。 NHR-49 可能充当一个或多个表面糖基化基因的正转录因子，与其在调节代谢过程中的其他作用相反。
新西兰数据表1产品名称
lutropin alfa是一种重组人黄体激素（R-HLH），该激素（R-HLH）源自中国仓鼠卵巢细胞系，已通过添加编码LHα-和β-链的人类基因进行了修改。R-HLH是一种人促性腺营养素激素，由指定为α-和β-亚基的两个非共价，非相同的蛋白质成分组成。这是一种大约29,000 da的分子量（MW）的糖蛋白激素。α-亚基是促性腺激素激素家族的所有四个成员共有的。α-亚基由92个氨基酸形成，并具有两个N-连接糖基化的位点（ASN 52和ASN 78）。五种二硫键有助于其三级结构。激素特异性的β-亚基长度为121个氨基酸，并具有一个N-连接糖基化的单个位点（ASN 30）。它包含六个二硫键。
2023; 19(1): 137-155。doi: 10.7150/ijbs.77469 研究论文 N-糖基化介导的 CD147 积累诱导糖尿病心脏纤维化
越来越多的证据表明纤维化在糖尿病性心肌病 (DCM) 中起着重要作用，但其潜在机制仍不清楚。考虑到分化簇 147 (CD147) 在纤维化疾病发病机制中的作用不同且重叠，我们旨在研究 CD147 在 DCM 纤维化中的作用并探索其潜在机制。AAV9 介导的心脏特异性 CD147 沉默减轻了糖尿病小鼠的心脏纤维化和心脏功能。CD147 敲低显著抑制了高糖 (HG) 诱导的 CFs 活化。从机制上讲，CD147 直接与 I 型转录生长因子 β (TGF- β ) 受体 I (ALK5) 结合，促进 ALK5 活化和内吞作用从而诱导 SMAD2/3 磷酸化和核易位。此外，HG 通过促进 GNT-V 介导的 N-糖基化阻止了 CD147 的泛素蛋白酶体依赖性降解。因此，对照小鼠中心脏特异性 CD147 过表达模仿了糖尿病引起的心脏纤维化，加重了心脏功能。重要的是，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的血清和心肌标本中的 CD147 也上调，并伴有心脏功能障碍和胶原沉积过多的超声心动图指标。我们的研究首次证明 CD147 是促进糖尿病心脏纤维化的关键因素，并可能有助于未来基于 CD147 的 DCM 治疗策略的发展。
