结果:该研究总共招募了1622例T2DM患者。其中,有390例DKD。这三组中DKD的患病率为16.6%,24.2%和31.3%。差异在统计学上是显着的(p = 0.000)。There were signi fi cant differences in age (P=0.033), T2DM duration (P=0.005), systolic blood pressure (SBP) (P=0.003), glycosylated hemoglobin (HbA1c) (P=0.000), FPG (P=0.032), 2-hour postprandial plasma glucose (2h-PPG) (P=0.000),禁食C肽FCP(P = 0.000),2小时的餐后C肽(2H-CP)(P = 0.000)(P = 0.000),总胆固醇(TC)(P = 0.003)(P = 0.003),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(LDL-C)(P = 0.000),血清crectinine(P = 0.001) (p = 0.000)在三组中。Mantel-haenszel卡方检验表明,HGI和DKD之间存在线性关系(x2 = 177.469,p <0.001)。Pearson相关分析表明,随着HGI水平的增加,DKD的患病率正在增加(r = 0.445,p = 0.000)。通过单变量逻辑回归分析表明,与L-HGI相比,H-HGI中的个体更可能开发DKD(OR:2.283,95%CI:1.708〜3.052)。已调整为多个因素,这种趋势仍然保持显着(OR:2.660,95%CI:1.935〜3.657)。合并的
我们报告了一名 35 岁孕妇的病例,该孕妇有 2 型糖尿病、高血压和高脂血症病史,出现发冷、肩痛和活动范围减少两天病史。患者对度拉糖肽有顺应性,但不服用胰岛素。她有慢性左肩疼痛病史,通过关节内注射皮质类固醇治疗,影像学显示无骨折迹象。患者因左肩化脓性关节炎入院。住院期间,她出现阴离子间隙升高代谢性酸中毒,血糖略有升高。她的酮尿和糖尿检测呈阳性。入院后,她的病情恶化,被转入重症监护室接受 EDKA 治疗。开始胰岛素滴注,导致她的阴离子间隙和酮症酸中毒得到解决。
2 型糖尿病中的抗高血糖糖尿病药物:结果比较汇总表 致谢:由 Loren Regier、Marlys LeBras、Brent Jensen、T Trischuk PharmD、J Bareham 和 L Lu 撰写。由 Marlys LeBras、Taisa Trischuk 更新(2019-2020 年)。感谢我们的审阅者:Devanshi Parekh、Taisa Trischuk、Loren Regier、Debbie Bunka、Brent Jensen、Lisa Rutherford、Tessa Laubscher、Amy Wiebe、Sascha Dreger、Brenda Schuster、Arlene Kuntz、Karen McDermaid、Anna Redekop、Joanne Kappel、Henry Halapy、Monica Lawrence、Tahirih McAleer 和 Jessica Visentin。披露:未报告任何利益冲突。免责声明:RxFiles Academic Detailing 是萨斯喀彻温大学药学与营养学院的一部分。本作品的内容代表作者的研究、经验和观点,而不是萨斯喀彻温大学的观点。作者、萨斯喀彻温大学或参与准备或出版本作品的任何其他方均不保证或表示此处包含的信息准确或完整,并且他们对任何错误或遗漏或使用此类信息所获得的结果概不负责。任何使用这些材料的行为均表示承认此免责声明并免除萨斯喀彻温大学、其员工、服务人员或代理人的任何责任。鼓励读者通过其他来源确认此处包含的信息。
[1] P. NASA,S。Chaudhary,P。K。Shrivastava等人,ETA.Singh,“ Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒:错过的诊断»,World J Diabetes,第1卷。12,n o 5,p。 514-523,MAI 2021,doi:10.4239/wjd.v12.i5.514。[2] M. van der Giet,«[SGLT2心脏和肾脏抑制剂]»,dtsch Med Wochenschr,第1卷。148,n o 22,p。 1456-1461,11月。 2023,doi:10.1055/a-1971-3381。[3] T. A. McDonagh等。,«2023年,重点更新2021年ESC指南,以诊断和治疗急性和慢性心力衰竭:由欧洲心脏衰竭协会(HFA)的特殊贡献(HFA)的欧洲心脏病学协会(HFA)的特殊贡献的欧洲心脏病学会(ESC)的急性和慢性心力衰竭的工作组开发。44,n o 37,p。 3627-3639,10月。 2023,doi:10.1093/eurheartj/ehad195。[4] S. J. Rao,K。Kumar,N。Saleh,S。J. Rao,K。Kumar,Kumar等人,``SGLT2抑制剂诱导的Euglycemic糖尿病性酮症酸中毒病'',Cureus,Vol。14,n o 10,10月10日。 2022,doi:10.7759/cureus.30106。
高血糖是胰岛素抵抗,β-细胞糖毒性和糖尿病血管并发症的危险因素。我们提出了假设,己糖酶连接的糖酵解过载和未定义的糖酵解。己糖酶(HKS)催化葡萄糖代谢的第一步。通过HKS糖酵解的糖酵解增加而增加的糖溶性酶的活性增加时,葡萄糖代谢的呼吸量增加 - 未针对糖酵解的糖酵解的活性增加 - 糖酵解中间体的水平升高,与过度溶液的效应途径和病原体的效应途径增加。hk1在尤格糖症中含有葡萄糖饱和,而它是主要的HK,可以提供基底糖酵解液,而无需糖酵解。hk2具有相似的饱和特性,除了在持续性高血糖中,它通过高细胞内葡萄糖浓度稳定在蛋白水解中,增加了HK活性并启动糖酵解过载和未进行的糖酵解。这推动了糖尿病血管并发症的发展。在空腹葡萄糖受损中,骨骼肌和脂肪组织中类似的HK2 - 连接的外周糖组织的糖酵解驱动了周围胰岛素抵抗的发展。葡萄糖激酶(GCK或HK4)连接的糖酵解超负荷和未定义的糖酵解发生在肝细胞和β细胞中持续性高血糖中,有助于肝胰岛素抵抗和β-纤维蛋白耐药性,并导致beta-cell glucotoxicity glucotoxicity glucotoxicity glucotoxicity glucotoxicity typer typer ty diabetes of type ty diabetess of type type type type type type。校正HK2失调是一种新的治疗靶标。 纠正胰岛素的药物治疗校正HK2失调是一种新的治疗靶标。纠正胰岛素hk连接的外糖糖溶解的下游效应子途径是线粒体功能障碍,而活性氧(ROS)形成增加;己糖胺,蛋白激酶C和双骨应激途径的激活;并增加了MLX/Mondo A信号传导。线粒体功能障碍和ROS增加的提议是高血糖中代谢功能障碍的引发剂,但它是多个下游效应途径之一。
在过去的二十年中,在临床实践中,糖化血红蛋白(HBA1C)已普遍用于糖尿病患者的筛查,诊断和血糖控制监测(1、2)。HBA1C被认为是一个重要的生物标志物,表明在8 - 12周内的平均血糖水平(3)。但是,HBA1C并不是评估慢性血糖的一小中所有指标,它忽略了HBA1C与平均葡萄糖之间关系的个体间变化(4,5)。在2002年,Hempe等。开发并验证了血红蛋白糖基化指数(HGI),以量化HBA1C和平均血糖(MBG)水平之间的个体间一致差异(6)。HGI是一个指标,描述了HBA1C或个体倾向的血红蛋白倾向的个体生物学变异,这是影响HBA1C结果的另一个主要因素,除了血糖浓度以外(3,7)。HGI计算为测量的HBA1C减去预测的HbA1c。最初通过将日期匹配的MBG插入源自测量的HBA1C和MBG的线性回归方程中来计算预测的HBA1C。一些研究证实了使用禁食等离子体葡萄糖(FPG)评估预测的HbA1c并计算HGI是可行的(8、9)。大多数先前的研究主要报道了HGI和糖尿病并发症之间的关联。升高的HGI可能通过炎症和高级糖基化终产物(年龄)的形成促进糖尿病并发症(10,11)。但是,只有少数研究研究了HGI对葡萄糖代谢的影响。现有文献表明,HGI是1型或2型糖尿病患者糖尿病并发症风险的有力预测指标(12,13)。最近在意大利进行的一项研究表明,与HGI低的患者相比,没有HGI较高的糖尿病患者的禁食胰岛素水平较高,胰岛素抵抗更严重(14)。此外,较高的HGI似乎与年龄,肥胖症和血脂异常有关,这是糖尿病的危险因素(10,15,16)。基于以前的研究(10,14 - 16),我们假设HGI高的人可能患有糖尿病的风险增加。因此,当前的研究旨在使用前瞻性队列研究设计,研究中国人群中HGI与糖尿病的发生率之间的关联。
1 Politeknik Kesehatan Padang,Jalan Pondok Kopi,Nanggalo,Padang 2 Politeknik Pertanian Negeri Payakumbuh,Jalan Raya Negara Street,Kototuo,Kota *kota *kota *rinahasniyati4343@gmail.com摘要。2型糖尿病(DM)中高血糖的长期状况将导致葡萄糖自动氧化,这会增加活性氧胁迫。改善肠道菌群的组成与益生菌和益生菌概念的DM患者的宿主细胞之间的平衡是降低持续炎症风险的一种疗法。这项研究旨在检查局部功能性食品的治疗性糖尿病功能性饮料的功效,这是血糖水平和血浆丙二醛(MDA)2型DM患者水平的功效。本研究使用了“前测试前的控制设计”。研究对象是46例2型DM患者,分为两组:干预和对照组。通过目的抽样技术选择了研究样本。干预是通过给出200毫升酸奶的班孔胶带酮酮Hitam进行了两个星期来进行的。mea,统计检验使用了独立的t检验。结果表明,在约贝坦治疗前后,样品在平均血糖水平上没有差异。对照组的血糖水平为4.9±39.3,干预组的血糖水平为-14.1±52.1。然而,样品在Yobetam治疗前后显示出平均MDA水平的差异。对照组的平均MDA水平为0.16±0.39,干预组的MDA水平为0.46±0.37。功能性饮料预计将是口服疗法的替代品。关键词:血糖;丙二醛;糖尿病1。引言全世界2型糖尿病(2型DM)的增加病例被认为是令人震惊的,尤其是在老年人群中[1]。印度尼西亚2型DM患者的患病率估计从2010年的690万人增加到2030年的1200万人[2],[3]。美国糖尿病协会报告说,90-95%的糖尿病病例是2型糖尿病,其特征是胰岛素抵抗导致高血糖[4]。长期长期疾病长期会导致葡萄糖自氧化或非酶蛋白糖基化反应,从而增加活性氧化合物(ROS)[5],[6]。明显发展代谢性疾病的特定环境因素之一是肠道菌群的组成。患有糖尿病和肥胖症患者的特征是肠道屏障的变化,导致肠道菌群与宿主细胞之间的共生关系破坏[7],[8]。通过改善