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World File Search System糖糖
引用：Ariaee A，Koentgen S，Wardill HR等。益生元的选择影响炎症性肠病治疗结果：
摘要炎症性肠病（IBD）的特征是胃肠道的慢性炎症，具有不清楚的病因，但已知的因素导致了该疾病，包括遗传学，免疫反应，环境因素和肠道微生物群的失调。现有的药物疗法主要针对疾病的炎症症状，但最近的研究突显了微生物访问的碳水化合物的能力，这些碳水化合物赋予了健康益处（即益生元），以选择性地刺激有益的肠道细菌的增长，以改善IBD管理。然而，由于益生元的来源，化学成分和菌群效应各不相同，因此显然需要了解益生元选择对IBD治疗结果的影响。本综述随后探讨并对比各种来源（β-果屑，半果 - 寡糖，Xylo -Oligosacacachides，抗性淀粉，果胶，β-葡萄糖，β-葡萄糖，葡萄糖糖，葡萄糖素氧基和阿拉伯氧基）的疗效在减弱的IBD症状学中，以均为或阿拉伯糖基糖类的效果。在临床前动物结肠炎模型中，益生元揭示了类型依赖性的作用，对肠道微生物群的组成和随后的疾病指标和促炎反应的衰减作用。虽然益生元在动物模型中表现出了治疗潜力，但其精确疗效的临床证据仍然有限，这强调了IBD人类患者的进一步研究，以促进其作为微生物群靶向IBD疗法的广泛临床翻译。
评估锂硫电池的基于乙二醇的电解质
摘要：锂硫电池（LSB）是最有希望的下一代电池技术之一。第一个原型细胞比常规锂离子电池（LIB）显示出更高的特异能量，并且活性材料具有成本效益且普遍丰富。然而，Li-S电池仍然遭受了几个局限性，主要是周期寿命，细胞的频率以及缺乏组件生产价值链。由于该电池系统基于复杂的转换机制，因此电解质起着关键作用，不仅是针对特定能量的，而且还起着速率能力，循环稳定性和成本。在此，我们报告了基于乙二醇 - 乙酰溶剂的电解质，四甲氧基糖（TEG）和四甲氧基糖糖（TMG）。这些溶剂之前已经检查了超级电容器和Libs，但从未对LSB进行研究，尽管它们表现出了一些有益的特性，并且由于它们是几种化学物质的前体，因此已经建立了生产价值链。通过在TXG：DOL溶剂混合物中调节溶剂比和LITFSI浓度来建立一个专门适应的电解质组成。所获得的电解质显示出长的循环寿命以及较高的库仑效率，而无需使用Lino 3，这是一种正常导致细胞通信和安全问题的组件。此外，还进行了多层Li-S袋细胞中的成功评估。电解质得到了彻底的表征，并讨论了其硫转化机制。
在哈里亚纳邦一家三级护理医院的城市和农村人口中对糖尿病的知识和认识
结果：在我们的研究中，男性（55.5％）的最大糖尿病患病率（44.5％），我们的研究人群的平均年龄为53.3±16.4岁。在我们的研究中，与城市地区的参与者相比，来自农村地区的参与者占多数（59％）（41％），而大多数参与者接受了高中教育。在211种糖尿病患者中，约84％，79％和41％的患者知道糖尿病，糖尿病症状和糖尿病并发症。只有18％的患者意识到低血糖的症状，而38％的患者拥有自己的糖糖剂，并定期监测其血糖水平。只有38％的糖尿病患者意识到各种DM治疗选择。约有52％的患者对胰岛素治疗有一些意识。在211例患者中，大约一半跳过了抗糖尿病处方，第二天有22％的人服用了两次剂量。共有121名患者（57％）合并了替代药物和同种疗法药物的使用，其中22％的患者用替代药物代替了同种疗法。几乎53％的患者有糖尿病的积极家族病史； 54％的患者认为肥胖症与糖尿病无关，有79％的糖尿病患者意识到糖尿病必须进行的生活方式改变。几乎有67％的患者认为糖尿病可以永久治疗，其中84％的患者认为食用过多的糖会导致糖尿病。
与钠葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂和二甲双胍组合相关的尿路感染和真菌感染：现实W/DIV
目的：本研究旨在比较与二甲双胍，葡萄糖糖转移蛋白-2（SGLT-2）抑制剂及其组合相关的尿路感染（UTI）和真菌感染的发生率。材料和方法：我们收集了与二甲双胍，SGLT-2抑制剂有关的UTI和真菌感染的数据，及其来自FDA不良事件报告系统（FAERS）数据库的组合。我们计算了报告优势比（ROR）和95％置信区间（CI），以评估使用这些药物时与这些不良事件相关的风险。我们使用卡方检验评估了分类变量的差异。结果：与二甲双胍相比，SGLT-2抑制剂具有更高的UTI和真菌感染风险。empagliflozin显示出最低的UTI风险（ROR 0.928，95％CI 0.858–1.005），而Dapagliflozin表现出最低的真菌感染风险（ROR 0.874，95％CI 0.815-0.938）。此外，仅使用SGLT-2抑制剂的患者报告的尿路感染和真菌感染病例比用SGLT-2抑制剂和二甲双胍的组合（ROR> 1）的患者更多。结论：与与SGLT-2抑制剂和二甲双胍的联合疗法相比，SGLT-2抑制剂与UTI和真菌感染的风险增加有关。使用SGLT-2抑制剂和二甲双胍治疗的降低感染报告可能是由于二甲双胍的潜在抗菌活性引起的。关键词：不良药物事件，抗糖尿病药物，数据挖掘，感染，药物宣传。
在体外和体内评估Uncaria Hirsuta Haviland的神经保护活性
神经变性是对神经元（包括死亡）的进行性疾病或损害。该术语与任何主要影响神经元的路径学条件有关[1]。在临床上监测时，神经退行性疾病涵盖了一大批具有异质临床进展和病理表达的神经系统疾病[2]。阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）是最常见的神经退行性疾病。这两种疾病表现出不同的临床表现，但是具有一些相似的特征，例如遗传变异的影响，环境暴露和行为。许多因素在疾病发作中起着关键作用，神经丧失与致病途径有关，例如凋亡，离子homeostasis的失调，分子损伤，细胞周期障碍和代谢变化[3，4]。虽然科学已经有进步，但仍然存在有关如何预防和治疗这些疾病的精确和适当信息的形式的主要未满足需求。药物可用于AD和PD，但这些药物针对的是症状，而不是原因。因此，非常需要识别可以逆转或预防这些疾病的治疗干预措施。神经毒素（如肉毒杆菌神经毒素和破伤风神经毒素）具有特异性的模式，可通过与神经节剂进行侵袭[5]。d-乳糖是一种神经毒素，长期暴露会导致记忆丧失，神经变性和氧化损伤[6，7]。使用D-乳糖糖诱导的神经毒性会导致动物模型的记忆力丧失，而喂养D-半乳糖的大鼠会发展为神经病[8]。
Prevenar 20，Inn-PneumococococococaCal多糖偶联疫苗（20-Valent，吸附）
polyssaccharide do serotype 1 do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 3 do pneumococci 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 4 do pneumococos 1.2 2.2 µg polyssaccharide do serotype 5 do pneumococos 1,2 2.2 2.2 µg Polyssaccharide do serotype 6a do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 6b do pneumococos 1.2 4.4 µg polyissaccharide do serotype 7f do pneumococos 1.2 2.2 µg polyssaccharide do serotype 8 do pneumococos 1.2 2.2 2.2 µg Polyssaccharide do serotype 9V do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 10a do pneumococos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 11a do pneumococos 1.2 2.2 µg polyssaccharide do serotype 12f do pneumococos 1,2 2.2 µg Polyssaccharide do serotype 14 do pneumococcos 1.2 2.2 µg polyissaccharide do serotype 15b do肺炎球菌1.2 2.2 µg多糖类DO血清型18c做肺炎可肺癌1.2 2.2 µg多肌糖do do serotype 19多型19f do do Serotype 19f DO肺炎肺炎1.2肺球可1.2 2.2 µg多糖糖DO血清型33F DO肺炎球菌1.2 2.2 µg div div>
鉴定新型脂联素受体和阿片受体双重作用激动剂，作为糖尿病神经病的潜在治疗方法
糖尿病神经病（DN）是糖尿病的长期并发症，影响了包括感觉和运动神经元在内的不同周围神经系统。高血糖是DN的主要原因，其症状，例如平衡或协调性的弱点，对感觉不敏感，肌肉无敏，肌肉的弱点以及肢体镇痛药中的麻木和疼痛，例如阿片类药物可以有效缓解神经病性疼痛，但没有有效的治疗。脂联素是一种抗糖尿病脂肪因子，具有胰岛素敏感和神经保护作用。在这个项目中，我们旨在确定对阿片类药物和脂联素受体双重作用的药物。在虚拟筛选的重新定位活动中，通过对接筛选了大量具有不同结构的化合物，这些化合物具有不同的adiporon-piperidine衍生品。最近开发了阿片类受体苯并派激动剂，最终成为脂联素受体的好配体，显示了与adiporon的一些2D和3D结构相似性。尤其是，我们已经确定了（ +）-MML1017，它与Adipor1和Adipor2的相同结合域具有高亲和力。我们的Western印迹结果表明（ +）-MML1017在神经元细胞系中通过ADIPOR1和ADIPOR2激活AMPK磷酸化。此外，（ +）-MML1017的预处理可以改善在超糖糖菌条件下与运动神经元的细胞活力。（ +）-MML1017还以浓度依赖性方式激活μ-阿片受体细胞。我们的研究确定了一种对阿片受体和脂联素的双重活性的新型化合物，该化合物可能具有镇痛作用和神经保护作用，以治疗糖尿病神经病。
将葡萄糖氧化酶固定在用壳聚糖和钠修饰的磁性纳米颗粒上
在过去几十年中，含丁质废物的利用已成为一项紧迫的任务。当前的工作旨在研究壳聚糖（主要几壳蛋白成分之一）用于制备磁性可分离的生物催化剂。合成了基于固定在Fe 3 O 4纳米颗粒上的葡萄糖氧化酶（GOX）的多组分生物催化剂，合成了用壳聚糖和三聚磷酸钠修饰的纳米颗粒。用1-乙基-3-（3-二甲基氨基丙基）碳化二酰亚胺盐酸（EDC）和N-羟基糖糖酰亚胺（NHS）预先激活GOX的羧基。傅立叶转换红外光谱和低温氮的物理吸附被证明成功地修饰了磁性可分离的支撑物，并用细壳聚糖层成功。还确认了在支撑表面上的目标官能团的存在。在D-葡萄糖对D-葡萄糖 - δ-乳酮的氧化反应中研究了生物催化剂的活性和稳定性。固定的生物催化剂的活性略低于天然酶的活性。然而，固定的酶可以通过外部磁体轻松地与反应混合物分离，并实际上重复使用而不会丧失活性。确定了提供最大活性和稳定性的生物催化剂成分的比率。已经表明，与天然酶相比，通过上述方法固定GOX会导致pH和温度的工作范围增加15-20％。合成的生物催化剂可用于产生葡萄糖酸并确定各种流体中D-葡萄糖的浓度。
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它处于分子的形状，也不是碱的类型，它在这些碱基的顺序中遵循。我们已经看到DNA加倍，因此遗传信息分布到分裂细胞中，我们将看到DNA在转录过程中产生核糖核酸（RNA），最后，RNA在翻译过程中的蛋白质合成中，RNA控制在细胞质中。理解重复，转录和翻译是应在体内非常准确，有效地发生的机制，避免错误。与正常代谢途径的任何错误或偏差都可能导致细胞内部的灾难，从而导致体内。例如，DNA重复的误解会导致除原始物以外的其他基因的产生，这些基因被传播到儿童细胞，并且通常不足以生存，这些是突变。在单个生物体中，有数万个不同的基因。如果它们全部由DNA组成，您是否想知道是什么使它们与众不同？什么将基因从一个物种到另一种区别区别开来？DNA始终具有双手的形式，并且总是由四种类型的核苷酸（a，t，c，g）组成。实际上，一个DNA分子可能与另一个分子不同，最初是由核苷酸的总数和碱基对的序列（“步骤”）。可能的几乎无限序列的数量允许存在多种极宽的基因。前三个氮基（A，G，C）也出现在DNA中。uracila是RNA独有的，就像胸腺胺（t）RNA分子是一条长长的独特胶带，简单，由核糖糖（R）和核苷酸（a），鸟嘌呤（G），胞质（C）和Uracilla（U）相互连接。
难以治疗的类风湿关节炎的定义
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。