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acod1
抽象目标的代谢变化至关重要地参与破骨细胞的发育，并可能导致类风湿关节炎（RA）的骨骼降解。已知酶辅酶脱羧酶1（ACOD1）将单核细胞衍生的巨噬细胞的细胞功能与其代谢状态联系起来。作为源自单核细胞谱系的破骨细胞，我们假设ACOD1及其代谢产物在破骨细胞分化和关节炎相关的骨质流失中的作用。方法是在人类外周血单核细胞（PBMC）中测量了RA和健康对照患者的质谱法。在体外用Itaconate衍生物4-辛基 - 乙酸盐（4-OI）处理人和鼠骨细胞。使用K/BXN血清诱导的关节炎和人TNF转基因（HTNFTG）小鼠，我们检查了ACOD1缺乏和4-OI治疗对小鼠骨侵蚀的影响。场景和细胞外通量分析用于评估破骨细胞和破骨细胞祖细胞的代谢活性。ACOD1依赖性和依赖性蛋白酶依赖性变化。CRISPR/CAS9基因编辑用于研究低氧诱导因子（HIF）-1α在ACOD1介导的破骨细胞发育调节中的作用。RA患者的PBMC中的Itaconate水平与疾病活性成反比。ACOD1-缺陷小鼠在实验性关节炎中表现出增加的破骨细胞数量和骨侵蚀，而4-OI治疗减轻了体内炎症性骨质损失，并抑制了体外人和鼠类骨细胞分化。从机械上讲，ACOD1通过抑制琥珀酸酯脱氢酶的活性氧和HIF1α介导的有氧糖糖溶解的诱导来抑制破骨细胞分化。结论ACOD1和ITACONATE是炎性关节炎中破骨细胞分化和骨质流失的关键调节剂。
抽象糖尿病是一种慢性病，全世界数百万。根据国际糖尿病联合会（IDF）的说法
抽象糖尿病是一种慢性病，全世界数百万。根据国际糖尿病联合会（IDF）的说法，据估计，到2045年，大约7.83亿人将受到这种疾病的影响。糖尿病可以用各种降血糖药物（包括二甲双胍和磺酰氟菌）治疗。然而，它具有不必要的副作用，例如恶心，腹泻，甲状腺功能减退症，体重增加，肝衰竭，心动过速和乳酸性酸中毒。一组较新的口腔糖尿病药物，例如 - 葡萄糖糖转移蛋白抑制剂（SGLTI），被认为可用于治疗糖尿病患者的血糖水平。源自植物的天然植物化学物质长期以来一直被用来治疗诸如糖尿病之类的慢性疾病，世界卫生组织建议对糖尿病的传统植物疗法进行治疗。草药被认为具有较少的副作用，因此将近80％的药物直接来自植物或改良植物。鉴于这些结果的重要性，我们受到启发，以研究植物化学物质对他的SGLT2抑制作用对糖尿病的影响，以开发对糖尿病患者的下一代更安全的治疗策略。Keywords: Diabetes mellitus, Herbal products, Metformin, Sodium-glucose co-transporter inhibitors, SGLT2 inhibitor, AMP-activated protein kinase Citation: Salehi M, Rayatpisheh N, Salehi M, Mardanparvar H. Phytochemicals with sodium-glucose co-transporter inhibitory effects for the糖尿病管理；对最新发现的叙述性评论。J ren内分泌。2023; 9：e25095。doi：10.34172/jre.2023.25095。版权所有©2023作者；由尼克研究所（Nickan Research Institute）出版。这是根据Creative Commons归因许可条款（http://creativecommons.org/licenses/4.0）分发的一篇开放访问文章，该文章允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和再现，前提是适当地引用了原始工作。
基于天然多糖的自然生物及其潜在应用
后生物学，代表生物学家族的最新成员，是由于乳酸细菌（LAB）在de Man，Rogosa和Sharpe（MRS）中的发酵而产生的代谢产物，其中包括蛋白质，糖和矿物质。生物后的成分包括外多糖（EPS），短链脂肪酸（SCFA），细菌素，抗氧化剂和代谢酶。几项研究表明，生物学后具有多种特性，例如抗菌，免疫调节，抗氧化剂，抗炎，抗肥胖，抗糖尿病和抗肿瘤特性。天然多糖是指从包括藻类，植物，动物和微生物在内的生物生物中获得的多糖。多糖是分支或线性大分子，由几种主要和一些次要的单糖组成，包括葡萄糖，果糖，果糖，甘露糖，阿拉伯糖，半乳糖糖，半乳糖酸酯，半乳糖醛酸，葡萄糖糖胺，半乳糖胺或衍生物。类似于生物后，多糖也表现出抗炎，抗菌，抗肿瘤，抗病毒，免疫调节和抗氧化特性。尽管由于缺乏特定的酶，人体不能直接消化多糖，但可以通过肠道遗留细菌（包括但不限于实验室）消化它们。最近的研究表明，大量的非淀粉多糖，例如藻酸盐，富藻酸酯，壳聚糖，角叉菜胶和瓜尔胶可以降解为低分子量的寡糖寡糖，这反过来又可以为人类健康提供健康益处。这些新发现激发了我们提出基于多糖后的后生物学，也称为糖培养基及其潜在应用。我们建议可以通过益生菌发酵多糖，随后的细菌去除将提高其生产的代谢产物的安全性，包括寡糖，二糖，单糖和衍生物。这些基于多糖的后生物学可能模仿体外多糖的代谢，从而扩大了生物后的应用。诸如Akkermansia Muciniphila和其他细菌等非刺激药也可以用于糖生物生产，从而为人类健康提供了新的应用。
与其他神经退行性疾病的比较
摘要：粘多糖糖（MPS）是由编码溶酶体酶突变引起的一组疾病，这些疾病催化了糖胺聚糖（GAG）降解的反应。结果，插科打s积聚在溶酶体中，损害了整个细胞和组织的正常功能。有14种类型的MPS/亚型，它们通过累积GAG的种类和非功能性溶酶体酶的类型进行区分。其中一些类型（MPS类型I和II，MPS III和MPS VII的严重形式）的特征是广泛的中枢神经系统疾病。这项工作的目的是使用转录组方法，与健康细胞相比，在神经性MPS类型的神经性细胞类型中，其表达水平发生了变化，同时在非神经性MPS中保持不变。这项研究是用源自具有神经性和非神经性的MPS和对照（健康）成纤维细胞患者的成纤维细胞系。转录组分析已经确定了与表达改变的细胞细胞器有关的基因。然后，使用荧光和电子显微镜，我们评估了选定结构的形态。我们的分析表明，在神经性MP中表达的基因通常与细胞核，内质网或高尔基体的结构或功能有关。电子显微镜研究证实了这些细胞器结构的破坏。特别注意上调的基因，例如PDIA3和MFGE8，以及下调的基因，例如ARL6IP6，ABHD5，PDE4DIP，YIPF5和CLDN11。特别感兴趣的是GM130（GOLGA2）基因，该基因编码Golgin A2，该基因揭示了神经性MPS类型的表达增加。我们建议将这些基因的mRNA水平视为MPS神经变性生物标志物的候选。这些基因也可能成为与国会议员和候选物相关的神经系统疾病疗法的潜在靶标，以标记这些疗法的有效性。尽管在这项研究中使用了成纤维细胞而不是神经细胞，但值得注意的是，与可以从评估的人中相对容易获得的体细胞相反，仅神经元的潜在遗传标志物在测试患者中是不切实际的。
确保孤儿疾病中的获取和批准：
在地理分散区域的患者人群有限，其特征是孤儿疾病，患者表型和相关医疗保健支出的差异显着。粘多糖糖型IIIA型（MPS III），也称为Sanfilippo综合征，是一种多系统溶酶体储存障碍（LSD），可导致中枢神经系统进行逐步退化，为影响官方的安置和重新预测的那些案例研究提供了案例研究。在MPS III中，存在严重的智力障碍，发育回归和各种神经系统症状，包括自闭症谱系障碍，行为挑战和睡眠障碍，所有这些都扩大了直接和间接成本，为报销机制提供了框架。FDA批准新疗法为患者提供了希望，但是付款人的限制和报销过程通常会阻碍其可及性。 如果包括商业保险计划或政府资助的计划（例如医疗补助计划和其他州派生）不包括新药或对其进行补偿，则该治疗的临床益处无法获得患者和家庭的临床益处。 诸如MPS III之类的罕见疾病加剧了这个问题，需要进行大量直接和间接成本，这些成本通常会导致政策决策，尤其是在美国 本白皮书探讨了当前LSD的地形，并探讨了增加付款人处置和报销的可能性的方法，最终改善了患者的访问。FDA批准新疗法为患者提供了希望，但是付款人的限制和报销过程通常会阻碍其可及性。如果包括商业保险计划或政府资助的计划（例如医疗补助计划和其他州派生）不包括新药或对其进行补偿，则该治疗的临床益处无法获得患者和家庭的临床益处。诸如MPS III之类的罕见疾病加剧了这个问题，需要进行大量直接和间接成本，这些成本通常会导致政策决策，尤其是在美国本白皮书探讨了当前LSD的地形，并探讨了增加付款人处置和报销的可能性的方法，最终改善了患者的访问。
早期检测周围神经病及其与2型糖尿病患者中视网膜病变和HBA1C水平的相关性
背景：筛查无症状糖尿病（DM）患者可能会减少未来并发症。尽管患有糖尿病周围神经病（DPN），但大约50％的2型糖尿病（2型DM）患者无症状。如果早点诊断出糖尿病神经病，则可以减少治疗糖尿病神经病和相关并发症的年成本。研究目标是在早期阶段鉴定周围神经病，并将周围神经病与无症状2型DM患者中的糖尿病性视网膜病变和HBA1C（糖糖性血红蛋白）相关。材料和方法：在2022年7月和2022年8月进行了一项横断面分析研究，对105例在印度印度帕德列奇里（Pondicherry Medical Sciences of Pondicherry Medical Sciences of Pondicherry Medical Sciences and Phc）Kalapet的105例患者（OPD）参加了普通医学研究所（OPD）。患有2型DM的18岁患者，他们对周围神经病无症状，并在过去两个月内检查了HBA1C水平。患者接受了密歇根州神经病筛查仪（MNSI）检查，生物仪和单纤维检查测试，以进行视网膜病变的神经病和眼底检查。结果：研究参与者的平均年龄为54.7±11.4岁，男女比率为6：4。视网膜病在18.1％（95％CI：11.9-26.5）。通过MNSI检查的DPN的患病率为3.8％（95％CI：1.5-9.4），单纤维纤维测试为21.0％（95％CI：14.3-29.7），生物表计为98.1％（95％CI：93.3-99.5）。通过生物仪和HBA1C测量的DPN之间具有统计学上的显着关联（p <0.05）。DR与HBA1C之间以及通过单纤维和HBA1C测量的DPN之间没有显着相关性（P> 0.05）。结论：生物仪测试器的客观评估是在无症状2型DM个体的早期阶段检测周围神经病的最佳工具，而不是单纤维测试。
肝炎病毒感染后猪肝蛋白质组的无标记定量分析
摘要：乙型肝炎代表了由乙型肝炎病毒（HEV）引起的一种新兴的人畜共患病，为此，主要的传播途径是食源性的。尤其是，人类感染与消耗被污染的猪起源未污染的未污染的肉有关。这项研究的目的是应用比较蛋白质组学来确定是否可以使用猪肝蛋白谱来区分HEV的猪血清阳性和血清凝性。初步地，使用ELISA评估136只动物的血清中抗HEV抗体的存在。在分析的样品中，估计的血清阳性为72.8％，也可以鉴定出10只动物，5个阳性和5个阴性，来自同一农场。此条件为均质动物之间的定量蛋白质组学比较创造了基础，在该动物中，只有与HEV的接触应代表区分因子。对所有肝脏渗出液样品中蛋白质组的分析导致两个实验组之间差异表达的554个蛋白质的鉴定，其中293个蛋白质在阳性样品中具有更大的丰度，而在阴性泄漏中则更多。途径富集分析使我们能够强调HEV与宿主生物系统之间相互作用在诱导69个途径的潜在富集中的影响。其中，碳代谢在41种蛋白质的参与中脱颖而出，这些蛋白质经过相互作用分析。这种方法使我们能够将注意力集中在参与糖酵解的三种酶上：6-磷酸葡萄糖异构酶（GPI），3-磷酸3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）和果糖糖 - 双磷酸醛糖酶A（Aldoa）。因此，HEV感染似乎引起了该过程的加强，这涉及葡萄糖的分解，以获得对病毒生存有用的能量和碳残基。总而言之，通过与HEV的相互作用，无标签的LC-MS/MS方法在突出猪肝蛋白质组引起的主要差异方面显示出有效性，从而在识别宿主代谢上的病毒特征方面提供了重要信息。
在25,733名糖尿病患者中使用药物使用药物的性别和年龄差异
糖尿病女性比糖尿病男性患冠心病和中风的过量风险更大[1，2]。在澳大利亚和其他地方的心血管疾病男性相比，心血管疾病女性的心血管疾病的处方不足[3，4]。糖尿病患者药理治疗中的性别差异不太明确[5-7]。估计有120万澳大利亚糖尿病患者，其中88％的45岁[8]。通过政府补贴的药品福利计划（PBS）和遣返PBS（RPB）接受葡萄糖降低药物的澳大利亚人口已从2012年的811,009个人增加到2016年的928,561个人，2015年成本为5.14亿美元，2015 - 16年[9]。尽管对葡萄糖降低药物的需求不断增加，但上一项针对生物医学成分的全国调查报告说，2011 - 122年，已知糖尿病的18岁男性和已知糖尿病的男性达到了推荐的糖糖血红蛋白（HBA1C）治疗目标[10] [10]。在2018年至19日的一项患者经验调查报告，在过去的12个月中接受任何药物处方的人中有6.7％的人因费用而延迟或未获得处方药，而与男性相比，与生活中最小的女性相比，生活在社会经济上最受损害的地区的人数更为普遍。虽然大多数处方药都由政府大量补贴，但每种补贴的药物仍然可能要花费高达42.5美元的普通患者和6.8美元的特许卡持有人（2022个数字）[12]。先前关于澳大利亚糖尿病患者使用药物使用的报告使用了自我报告的调查数据和不完整的PBS索赔数据，这些数据不包括在2012年中期之前的一般患者共付款下定价的处方（即药物（例如二甲双胍）的成本低于政府设定的最大患者药物成本）和/或仅包括特许卡持有人的PBS索赔数据[13-15]。另一份报告使用了完整的PBS数据集[9]，但不包括未在PBS数据集中收集的社会人口统计学指标和病史。了解糖尿病患者的药物使用是实现最佳健康结果的重要一步。因此，我们旨在描述在澳大利亚患有糖尿病和老年人中降低葡萄糖和心血管药物的使用，并探索性别和年龄差异。
一种用于2型糖尿病管理的流体方法
PRADESH-462033摘要这篇评论通过检查药物疗法的最新进步，从传统的方法到开创性的创新，从而导航了2型糖尿病（T2D）管理的不断发展的景观。认识到糖尿病治疗的动态性质，我们深入研究了传统的抗糖尿病药物，例如二甲双胍和磺酰氟菌，并在当代治疗方案的背景下评估了它们的持续相关性。在我们探索胰糖基样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAS）和钠 - 葡萄糖糖转移蛋白-2抑制剂（SGLT-2IS）的变革性影响时，与新的药理干预措施合成已建立的治疗方法。 这些药物不仅针对血糖控制，而且还表现出心血管和肾脏益处，从而重塑了T2D管理的范式。 此外，我们研究了有希望的新兴疗法，包括双重和三合一疗法，个性化医学方法以及口服降血糖药物在优化治疗策略中的潜在作用。 通过采用流畅和综合的观点，本综述旨在为医疗保健专业人员和研究人员提供对可用的多样化药物治疗方案的全面了解，从而促进了知情的决策，并为在T2D管理的动态环境中增强个性化护理铺平了道路。 关键字：肠染料模仿； gliptin;个性化医学突出显示胰岛素抵抗以及β细胞功能障碍合并以产生2型糖尿病（T2DM），一种代谢性疾病。与新的药理干预措施合成已建立的治疗方法。这些药物不仅针对血糖控制，而且还表现出心血管和肾脏益处，从而重塑了T2D管理的范式。此外，我们研究了有希望的新兴疗法，包括双重和三合一疗法，个性化医学方法以及口服降血糖药物在优化治疗策略中的潜在作用。通过采用流畅和综合的观点，本综述旨在为医疗保健专业人员和研究人员提供对可用的多样化药物治疗方案的全面了解，从而促进了知情的决策，并为在T2D管理的动态环境中增强个性化护理铺平了道路。关键字：肠染料模仿； gliptin;个性化医学突出显示胰岛素抵抗以及β细胞功能障碍合并以产生2型糖尿病（T2DM），一种代谢性疾病。上述疾病的一线治疗包括组合药物治疗方案和单一疗法。
对Lobeglitazone作为加成的回顾性分析 -
糖尿病是一种示例性的慢性疾病，不仅在印度，而且在世界范围内都达到了流行比例。据估计，到2035年，2型糖尿病（T2D）的全球负担预计将增加到5.92亿[1]。2017年印度有超过7290万例糖尿病[2]。有证据表明流行性过渡，糖尿病患病率在具有较高经济发展水平的州的社会经济类别较低的城市地区较高。糖尿病中有足够的证据表明“亚洲表型” [3]。亚洲人的T2D风险比白人欧洲人高2-4倍，体重无关，并且比他们早5 - 10年[4]。二甲双胍被认为是全球最广泛使用的粘液降低剂，对于任何被诊断为2型糖尿病的人，美国糖尿病协会（ADA）建议进行二甲双胍治疗，并将糖化血红蛋白（HBA1C）保持在≤7％[5]。ADA还建议，当患者的基线HBA1C高（≥9.0％）时，应使用2种非胰岛素药物的组合来实现靶标HBA1C [6]。已经假设，当二甲双胍与其他类别具有不同作用机理的药物结合时，长期血糖有效性或“耐用性”可保持，因此也有助于保留β细胞功能[7]。口服抗糖尿病药物的主要类别包括Biguanides，噻唑烷二酮（TZD），磺酰脲，硫糖糖糖共转运蛋白（SGLT2）抑制剂，α-氯酸糖苷酶抑制剂，二肽基肽酶4（Dppp-4（Dppp-4）（DPPP-4）（DPPP-4）（dppp-4）（dppp-4）（dppp-4）insmegitiDIDER。印度市场上有几类药物，尽管印度次优控制的糖尿病的负担日益增加。Lobeglitazone最近被印度的印度药物控制师印度药物调节剂批准为印度的葡萄糖剂。叶litazone渴望到噻唑烷二酮（TZDS）的群体，它们充当过氧化物酶体增殖物激活受体的激动剂[5]。叶litazone是PPAR-G的选择性和有效的激动剂，是作用于细胞内代谢途径上的胰岛素敏化剂，可增强胰岛素作用并提高关键组织中的胰岛素敏感性[5-7]。叶litazone激活PPAR-G，从而导致胰岛素抵抗的降低，从而促进间质干细胞的分化成脂肪细胞，从而增强了外周脂肪细胞中的脂肪形成。此外，肝和外围触发液的减少，内脏脂肪细胞的降低和脂联素的增加[5]。这显着改善了胰岛素抵抗，代谢综合征并减少了胰岛素的需求[8]。