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Lamberti投资于糖脂生物表面活性剂
Lamberti集团是一家特种化学品的全球制造商，总部位于意大利，其工厂和分支机构位于北美，拉丁美洲，欧洲，印度和亚太地区。通过其核心技术，包括油化学，天然和合成聚合物，表面活性剂，Lamberti开发了各种旨在提高配方和生物效能的解决方案，同时降低环境影响。有关更多信息，请访问1996年成立的Lamberti.com ABC，ABC是第一家使用微生物学来制造表面活性剂（表面活性剂）的公司之一，并将其用于工业，家庭护理和农业应用。ABC目前正在其Irvine California所在地生产甘露糖基脂醇脂质（MELS）和鼠李糖脂。有关更多信息，请访问abiocat.com
通过化学修饰调整微生物糖脂生物表面活性剂的抗菌活性
sophorolipids，源自微生物（例如Starmerella bombicola）具有独特的表面活性和生物活性特性的微生物的糖脂生物表面活性剂，在化妆品，药品和生物修复中具有潜在的应用。但是，野生型Sophorolipids的结构可变性有限限制其特性和应用。为了解决这个问题，代谢工程工作已允许创建分子组合。在这项研究中，我们通过化学修饰的微生物产生的spolosides迈出了一步，这是由工程的S. bombicola生产的。合成了二十四个新的Sophoroside衍生物，包括在氮原子上具有不同烷基链长（乙基到八甲苯二烷基）及其相应的季铵盐的舍基胺。此外，将六个不同的微生物产生的糖脂生物表面活性剂氢化，以实现完全饱和的脂质尾巴。These derivatives, along with microbially produced glycolipids and three benchmark biosurfactants (di-rhamnolipids, alkyl polyglucosides, cocamidopropyl betaine), were assessed for antimicrobial activity against bacteria ( Bacillus subtilis, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Escherichia coli,铜绿假单胞菌）和酵母（白色念珠菌）。的结果表明，微生物产生的糖脂，例如soperosides，酸性柔脂和酸性葡萄糖脂，表现出针对测试生物的选择性抗菌活性。相反，乳酸柔脂，舍罗胺和季铵盐表现出广泛的抗菌活性。n-辛基，N-二烷基和N-二十烷基衍生物的最低抑制浓度最低，范围为0.014至20.0 mg ml-1。这项研究证明了周到的生物技术的潜在协同作用，并针对精确量身定制的糖脂生物表面活性剂的化学有针对性的化学，以满足跨应用程序的特定需求。
葡萄糖脂质代谢改善葡萄糖耐量受损受试者的饮食饮食：一项随机平行临床试验
结果：2小时的餐后血糖，糖基化的血红蛋白，胰岛素抵抗指数，总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，体重指数，腰围，腰围，收缩压和舒张压血压在干预后的介入显着降低。相比之下，高密度脂蛋白胆固醇高于干预前，并且在统计学上很重要（p <0.05）。随访1年后，对照组的糖基化血红蛋白和体重指数高于干预前，并且在统计学上是显着的（p <0.05）。2小时的餐后血糖，糖基化的血红蛋白，胰岛素抵抗指数，体重指数和藜麦组的平均舒张压在统计学上显着低于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇较高（p <0.05）。藜麦组参与者的转化率（7.8％）在统计学上显着低于对照组（20.3％）（χ2= 12.760，p = 0.002）。逻辑回归分析表明，藜麦消耗是防止糖尿病进展的保护因素（p <0.05）。
microRNA-130A-3P的过表达抑制糖尿病性视网膜病变小鼠的葡萄糖脂质水平和氧化损伤，通过调节细胞分裂周期42
摘要。microRNA（mir）-130a-3p已被解开以对糖尿病发挥影响。但是，探测其在糖尿病性视网膜病（DR）中作用的研究是有限的。我们的研究旨在通过细胞分裂周期42（CDC42）来阐明miR-130a-3p对DR发育的调节作用。建立了小鼠模型，并收集了DR患者的血清样本。检测到DR小鼠和患者的miR-130a-3p和Cdc42的水平。将修饰的miR-130a-3p或Cdc42的核酸注入DR小鼠中，以检查DR小鼠中视网膜组织中葡萄糖脂质水平，视力，氧化反应以及Cdc42的分布和表达的变化。确定miR-130a-3p和Cdc42之间的目标关系。miR-130a-3p表达降低，而DR中Cdc42水平升高（P \ 0.05）。miR-130a-3p的上调可能会阻碍葡萄糖脂质水平，提高视力，缓解氧化反应并降低DR小鼠中Cdc42表达水平（P \ 0.05）。CDC42高程逆转了上调miR-130a-3p对DR进展的积极影响（P \ 0.05）。miR-130a-3p靶向CDC42。通过调节Cdc42，升高的miR-130a-3p升高可缓解DR中DR中的葡萄糖脂质水平和氧化损伤。该研究为DR治疗提供了新的治疗靶标。
自愿公告重组完全人类抗βklotho单克隆抗体药物（JMT202）获得临床试验批准
该产物是FGFR1C/βKlotho受体激动剂，它通过与βKlotho蛋白结合并特别激活FGFR1C/βKlotho受体复合物，从而调节糖脂代谢，从而模仿其天然叶子，FGFF21蛋白质的作用。该产品可能可用于治疗代谢相关疾病，例如血脂异常，非酒精性脂肪性肝炎（NASH），2型糖尿病和肥胖症。此外，它具有与调节糖脂代谢的其他靶向药物（例如GLP-1）结合使用的潜力。这项临床试验批准的指示是高甘油三酸酯患者的甘油三酸酯水平降低。临床前研究表明，该产品具有良好的安全性，长时间的时间间隔，甘油三酸酯水平的显着降低以及对肝脏的降低症的影响，从而提供了有希望的临床发育价值。
饮食干预措施对荷兰2型糖尿病的苏里南人对微血管健康的作用：一项随机对照试验
背景/目标：我们研究了饮食干预措施，即模仿模仿饮食（FMD，Prolon®）或糖脂模拟物补充剂（内卵科TM）可以稳定2型糖尿病（SA-T2DM）的苏里南南部南亚患者的微血管功能，在荷兰，患者在荷兰，患者的患者更加易于发育于血管中。受试者/方法：一项随机的，安慰剂控制的3臂干预研究是在56名SA-T2DM患者18到75岁之间的3个月中，连续3个月进行，最后一次进行了一项额外的后续测量，并在上次干预后3个月进行了一次随访。通过与SDF成像耦合到GlycoCheck TM软件，检测红细胞速度，毛细管密度，静态和动态灌注边界区域（PBR）以及整体微血管健康评分（MVHS）。线性混合模型和相互作用分析用于研究干预对微血管功能的影响。结果：尽管FMD后BMI和HBA1C的时间有所改善，但对RBC速度独立PBR动态的主要治疗效果仍在恶化，尤其是在随访中。糖脂的补充降低了MCP-1的存在，并改善了PBR动态和MVHS动态，这些动态持续了随访。结论：我们表明，尽管FMD后BMI和HBA1C发生了暂时的好处，但这种干预措施仍无法保留T2DM荷兰南亚患者的微血管内皮健康。相比之下，糖脂模拟物保留了微血管内皮健康，并降低了炎症性细胞因子MCP-1。临床研究注册：NCT03889236。
具有CNS靶向工程的Capsids的全身性AAV基因治疗可实现灵长类动物大脑的显着gcase活性，以支持潜在的
Capsida正在开发一种基因补充疗法候选者（CAP-003），该疗法被作为单一静脉注射（IV）输注对PD-GBA患者。CAP-003由一个工程的AAV CAPSID组成，旨在在CNS上广泛提供功能性的人GBA1基因，同时对肝脏和DRG进行靶向，这些基因已被证明与以前的基因治疗计划中的安全问题有关。使用功能丧失的小鼠模型，我们提供了概念药理学证明，表明使用替代capsid的治疗货物的给药会导致GCASE活性的剂量依赖性增加，而GCASE活性与糖脂积累的剂量依赖性降低相吻合。在非人类灵长类动物中使用临床候选者，我们表明，在低至中剂量下的CAP-003给药会导致整个CNS的稳健表达，同时GCASE蛋白水平和活性的增加，这表明与生物含量相似的测量相关性很强。鉴于患者人群的脑gcase活性降低了约30％，预计观察到的增加将使活性水平归一化，降低糖脂，并可能降低或停止PD-GBA的进展。