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Ko143 通过停用 P- 逆转胶质母细胞瘤中的 MDR ...
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 和乳腺癌耐药蛋白 (BCRP) 的过度表达与胶质母细胞瘤 (GBM) 的多药耐药性有关。尽管之前研究的药物外排泵广谱抑制剂由于体内毒性而未能在临床研究中取得进展，但仍需要研究临床上可行的靶向抑制剂。本研究评估了 Ko143（一种无毒的 fumitremorgin C 类似物）对替莫唑胺 (TMZ) 在耐药胶质母细胞瘤干细胞中的疗效的影响。材料和方法：我们使用 ATP-Glo 测定法确定细胞活力，并使用流式细胞术进行细胞周期分析。通过 RT-qPCR 分析比较基因表达。结果：当与 Ko143 联合使用时，TMZ IC 50 在耐药表型中降低了 41.07%（p<0.01）。此外，TMZ 耐药表型 (GBM146) 的 P-gp 表达比 TMZ 敏感表型 (GBM9) 高 44 倍 (p<0.01)，而 BCRP 表达则低 0.6 倍。Ko143 增强了 TMZ 的疗效，并且可能比之前表明的更有效地抑制 P 糖蛋白。结论：进一步开发用于联合化疗的无毒、靶向药物外排泵抑制剂可能会改善胶质母细胞瘤患者的预后。
2024; 20(1): 127-136. doi: 10.7150/ijbs.89890 评论 TNC 在动脉粥样硬化中的作用及药物开发机会
腱糖蛋白 C (TNC) 是一种富含细胞外基质的糖蛋白，根据其位置表现出促动脉粥样硬化或抗动脉粥样硬化的作用。TNC，尤其是其 C 结构域/异构体 (TNC-C)，在动脉粥样硬化斑块活动区域中强烈过表达，但在大多数正常成人组织中几乎检测不到，这表明 TNC 是动脉粥样硬化靶向药物的有希望的递送载体靶标。许多递送载体都是通过识别 TNC-C 进行研究的，包括 G11、G11-iRGD、TN11、PL1 和 PL3。F16 和 FNLM 也分别通过识别 TNC-A1 和 TNC 进行研究。值得注意的是，iRGD 正在进行临床试验。 PL1不仅能识别TNC-C，还能识别纤连蛋白(FN)的额外结构域-B(EDB)，这也是一种很有前途的动脉粥样硬化靶向药物的递送载体，有几种偶联剂正在进行临床试验。F16偶联剂F16IL2正在进行临床试验。因此，G11-iRGD、PL1和F16具有很大的开发价值。此外，ATN-RNA和IMA950分别通过靶向TNC在临床试验中作为治疗药物和疫苗进行了研究。因此，靶向TNC可以大大提高动脉粥样硬化靶向药物和/或特定药物开发的成功率。本综述讨论了TNC在动脉粥样硬化中的作用、动脉粥样硬化靶向药物递送载体和药物开发，为靶向TNC的药物开发提供知识。
辉瑞 - Biontech - covid - 19 - 疫苗 - 双价 - 灰色 - 帽。...
辉瑞-BioNTech 双价 COVID-19 疫苗每 0.3 毫升装在单剂量和多剂量小瓶中，瓶盖和标签边框为灰色，配方中含有 15 微克编码 SARS-CoV-2 武汉-Hu-1 毒株（原始株）病毒刺突 (S) 糖蛋白的核苷修饰信使 RNA (modRNA) 和 15 微克编码 SARS-CoV-2 Omicron 变异谱系 BA.4 和 BA.5 (Omicron BA.4/BA.5) S 糖蛋白的 modRNA。SARS-CoV-2 Omicron 变异谱系 BA.4 和 BA.5 的 S 蛋白相同。每 0.3 毫升剂量含有 30 微克 modRNA。辉瑞-BioNTech 双价 COVID-19 疫苗每剂 0.3 毫升还包含以下成分：脂质（0.43 毫克（（4-羟基丁基）氮杂二基）双（己烷-6,1 二基）双（2-己基癸酸酯）、0.05 毫克 2 [（聚乙二醇）-2000] -N, N-双十四烷基乙酰胺、0.09 毫克 1,2 二硬脂酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱和 0.19 毫克胆固醇）、0.06 毫克氨基丁三醇、0.4 毫克盐酸氨基丁三醇和 31 毫克蔗糖。
慢病毒载体假型：改善造血细胞基因修饰的珍贵工具用于研究和基因治疗
摘要：通过将病毒转化为病毒载体，已将病毒重新用于用于基因递送的工具。最常用的载体是慢病毒载体（LVS），这些载体源自人类免疫缺陷病毒，允许哺乳动物细胞中有效基因转移。它们代表了影响造血系统的最安全，最有效的治疗方法之一。LV通过不同的病毒信封（假型）进行修饰，以改变和改善其对不同原发性细胞类型的端主。囊泡口腔炎病毒糖蛋白（VSV-G）通常用于假型，因为它增强了基因转移到多种造血细胞类型中。然而，VSV-G假型LV无法在静态血细胞（例如造血干细胞（HSC），B和T细胞）中赋予有效的转导。为解决此问题，可以将VSV-G交换为其他异源病毒包膜糖蛋白，例如麻疹病毒，狒狒内源性逆转录病毒，Cocal病毒，Nipah病毒或仙境病毒的糖蛋白。在这里，我们提供了这些LV伪型如何改善HSC，B，T，T和自然杀伤（NK）细胞的转导效率，并通过多个体外和体内研究强调了拟型LV提供治疗基因或基因编辑工具的概括性遗传和癌细胞的概述。
Roche神经病学更新虚拟IR事件2024年3月11日
1 bepranemab与UCB合作，目前由UCB进行研究； 2与Sarepta Therapeutics合作的Elevidys； NME =新分子实体； AI =其他指示； NMOSD =神经瘤性光谱谱系障碍； DMD = Duchenne肌肉营养不良； GMG =广泛的肌腱肌症； SMA =脊柱肌肉萎缩； fshd = facioscapulohumeral肌肉营养不良； mog-ad =髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病； AIE =自身免疫性脑炎； MAGL =单酰基甘油脂肪酶
神经系统中的慢病毒载体的转导模式
，我们基于马传染性贫血病毒（EIAV）开发了一种非青春期的慢病毒载体，以有效地转移到中枢和周围神经系统。以前，我们已经证明，用狂犬病病毒糖蛋白赋予慢病毒载体的伪型载体会赋予这些载体逆行轴突转运。在本研究中，我们成功地生产了用纹状病毒囊炎病毒（VSV）血清型（Indiana和Chandipura菌株）中的膜糖蛋白伪型的高素质EIAV载体；狂犬病病毒[各种Evelyn – rokitnicki – Abelseth时代菌株和挑战病毒标准（CVS）]； Lyssavirus Mokola病毒，一种与狂犬病有关的病毒；和铁纳病毒淋巴细胞性绒毛膜炎病毒（LCMV）。通过直接注射将这些载体传递到成年大鼠或新生小鼠的肌肉的纹状体或脊髓上。我们报告说，慢病毒载体被VSV印第安纳菌株，野生型ERA和CVS菌株的信封进行拟型型，导致纹状体的强大转导，而Mokola和LCMV-Pseudotyped载体则分别表现出中度和弱的转导。此外，ERA-和CVS-PESEUDYTY型慢病毒载体在脑，脊髓和肌肉中注射后远端神经元表现出逆行的运输和表达。这些包膜糖蛋白赋予的转导效率和逆行运输的差异在设计不同神经系统疾病的治疗策略方面提供了新的机会。
带状疱疹
带状疱疹疫苗（重组，佐剂） 1. 药品名称 带状疱疹疫苗（重组，佐剂） 2. 定性和定量组成 重构后，一剂（0.5 毫升）含： 水痘带状疱疹病毒 1 糖蛋白 E 抗原 2,3 50 微克 1 水痘带状疱疹病毒 = VZV 2 佐剂 AS01 B 含有： 植物提取物 Quillaja saponaria Molina，级分 21（QS-21） 50 微克 3-O-去酰基-4'-单磷酰脂质 A 来自明尼苏达沙门氏菌的 Ph. Eur.。 50 微克 3 通过重组 DNA 技术在中国仓鼠卵巢 (CHO) 细胞中产生的糖蛋白 E (gE) 有关完整的辅料列表，请参阅第 6.1 节辅料列表。 3. 药物形式 注射用粉末和混悬液。粉末为白色。混悬液为乳白色、无色至淡褐色液体。 4. 临床详情 4.1 治疗指征 SHINGRIX 适用于预防 50 岁或以上的成年人带状疱疹 (HZ) 和带状疱疹后神经痛 (PHN)（参见第 5.1 节药效学特性）。 4.2 用法用量和给药方法 用法用量 主要疫苗接种计划包括两剂，每剂 0.5 毫升：第一剂，2 个月后第二剂。如果需要灵活调整疫苗接种时间表，则可以在第一剂接种后 2 至 6 个月之间接种第二剂（见 5.1 药效学特性）。
丝绸Sericin的概述是Bombyx Mori Silk Cocoon
Bombyx Mori，驯化的桑sist虫，鳞翅目分子模型和最重要的经济昆虫。它正在成为应对生物学挑战的巨大分子遗传资源。在幼虫发育的最后阶段，蚕虫B产生大量丝蛋白。这些蛋白质存储在中间的丝腺中，并在第五龄的末端通过Spinneret驱动。丝绸纤维蛋白和Sericin是丝绸茧中的两种主要丝绸蛋白。丝皮纤维蛋白是一种由重链（H），轻链（L）和糖蛋白组成的纤维蛋白，由二硫键键连接的糖蛋白以及Sericin，sericin，Sericin，一种大分子蛋白，可作为粘合物质，可与丝虫Mori的生产核糖蛋白结合起来。在本综述中给出了Sericin的简短提要。丝绸塞他蛋白的结构，内容，溶解度，遗传学和特征是本综述的主要主题。在从丝绸茧中生产丝绸的脱发过程中，纺织品和苗条行业通常会丢弃大量的丝绸蛋白。由于Sericin具有高度亲水性，并且具有有用的生物学和生物相容性特性，例如抗菌，抗氧化剂，抗癌和抗酪氨酸酶特性，因此可以研究其应用。天冬氨酸，甘氨酸和丝氨酸是源自丝绸茧的有益氨基酸之一。薄膜，涂料和包装材料的创建表明，将塞他蛋白与其他生物材料结合使用的有效性。关键词：Bombyx Mori，蚕茧，生物聚合物和Sericin
在金纳米颗粒上的电容性免疫传感，用一步激光纳米结构制造的还原石墨烯氧化石墨烯电极
纳米结构的电化学生物传感器已经迎来了诊断精度的新时代，从而增强了临床生物标志物检测的敏感性和特异性。中，电容性生物传感可实现多个分子靶标的超灵敏标签检测。但是，与纳米结构平台的常规制造方法相关的复杂性和成本阻碍了这些设备的广泛采用。这项研究引入了一个电容式生物传感器，该生物传感器利用激光磨碎的还原氧化石墨烯（RGO）ELEC TRODE，该Elec Trodes装饰有金纳米颗粒（Aunps）。制造涉及激光标记的GO-AU 3 +膜，产生RGO-AUNP电极，通过按压戳面方法无缝传输到PET基板上。这些电极与特定生物受体功能化后，对生物分子识别具有显着的亲和力。例如，使用人IgG抗体的初步研究证实了使用电化学电容光谱学的生物传感器的检测能力。此外，生物传感器可以量化临床癌症生物标志物Ca-19-9糖蛋白。生物传感器的动态范围在0到300 u ml -1，检测极限为8.9 u ml -1。对人体液体预处理的CA-19-9抗原的已知浓度进行严格测试证实了它们在检测糖蛋白方面的准确性和可靠性。这项研究表示临床生物标志物的电容式生物传感方面的显着进展，可能导致更容易获得和成本效益的护理解决方案。
整座桥缺乏症通过增强NF-κB信号传导以募集巨噬细胞并激活NLRP3炎症体
椎间盘变性（IDD）是椎间盘疼痛的主要原因，归因于Pulposus核，环螺旋体和软骨端板（CEP）的功能障碍。糖蛋白（opn），一种糖蛋白，在CEP中高度表达。然而，关于OPN如何调节CEP稳态和变性，鲜为人知，导致IDD的发病机理，知之甚少。在这里，我们研究了OPN在腰椎不稳定性引起的小鼠IDD模型中的作用，及其对病理条件下终板软骨细胞（EPC）变性的影响。OPN主要在CEP中表达，并且在患有严重IDD的小鼠和人类患者中随着变性而降低。成年小鼠EPC中有条件的SPP1敲除可以增强与年龄相关的CEP变性，并在IDD期间加速CEP重塑。从机理上讲，OPN的缺乏率会增加EPC中的CCL2和CCL5的产生，从而募集巨噬细胞，并增强NLRP3插入式肿瘤和NF-κB信号的激活，通过促进IRAK1-TRAF6复合物的组装，使CEP Demenerate促进Spatiotemal模式中的CEP Demeneration。更重要的是，对NF-κB/NLRP3轴的药理抑制作用减弱了OPN降低的IDD小鼠的CEP变性。总体而言，这项研究强调了OPN在维持CEP和椎间盘稳态中的重要性，并通过针对NF-κB/NLRP3轴提出了有希望的IDD治疗策略。