摘要:成像,高性能计算和人工智能方面的指数技术进步,除了增加获取大量不同数据的访问量外,还彻底改变了成像在医学中的作用。放射素学被定义为一种高次数特征萃取方法,该方法解锁了隐藏在标准的医学成像中的微观定量数据。放射基因组学被定义为成像和基因组学信息之间的联系。对常规和晚期神经肿瘤学图像模态进行的多种放射组学和放射基因组学研究表明,它们有可能从真实进展,对肿瘤亚组进行分类并预测复发,存活和突变状态的潜力从真实进展中进行分类。在本文中,我们概述了使用人工智能方法进行放射组学和放射基因组学分析的技术步骤,并回顾了成人和儿科神经肿瘤学中当前的应用。
肺癌是第二常见的癌症(1)。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌病例的85–90%,NSCLC患者中有30-50%会发展出脑转移(2,3)。尽管在治疗方面取得了进步,但肺癌脑转移患者的存活持续时间仍然很短,诊断后4-8个月的中位生存期较差(4)。分子特征有助于确定癌症患者是否会对靶向疗法产生反应,从而延长生存率(5)。肺癌的分子检测通常用于编码表皮生长因子受体(EGFR),播种淋巴瘤激酶(ALK)和Kirsten大鼠肉瘤病毒性癌基因同源物(KRAS)的基因(6-8)。可以穿透中枢神经系统的分子靶向药物在患有可起作用突变的肺癌的脑转移患者的患者中有改善的结局。例如,酪氨酸激酶抑制剂(如厄洛替尼)在治疗EGFR突变患者的脑转移方面有效(9)。因此,分子突变状态的知识对于计划个性化治疗和预测生存至关重要。通过侵入性活检或手术切除的病理组织确认和脑转移的分子表征并不总是可能或实用。相比之下,神经影像学方法(例如脑磁共振成像(MRI))通常用于非侵入性评估整个大脑以诊断和计划脑转移患者的治疗方法。我们此外,根据主要NSCLC的突变状态,脑转移可能具有各种成像特征(10)。然而,对于脑转移的神经成像特征与NSCLC突变亚型的生存预测之间的关系知之甚少。有未满足的需要鉴定非侵入性神经影像学生物标志物,以预测可能具有三种最常见突变之一的NSCLC患者,即EGFR,ALK或KRAS。放射线学是一种计算机化方法,可从非侵入性标准医学图像中提取高维数据(11)。它可以提供肿瘤异质性与侵略性相关的详细表征,而侵袭性对人的眼睛不可感知(12,13)。此外,将成像特征与分子和免疫特征联系起来将贡献对癌症治疗和预后至关重要的有价值的信息(14)。此外,放射线方法允许在多个时间点对治疗反应和预后进行非侵入性分析,使用侵入性活检是不可行的或实际的。放射性评分结合了有关关键成像特征的信息,已显示出可能作为预测肺癌和乳腺癌患者生存的生物标志物的潜力(13、15、16)。然而,据我们所知,没有发表的研究使用脑转移的放射分析来根据其突变状态预测NSCLC患者的生存时间。在这里,我们对NSCLC患者的脑转移进行了MRI放射分析。
标题:深度神经素学:对某些有意识的经验的某些特征及其在主要抑郁症作者中的干扰的积极推断:Maxwell J. D. Ramstead 1,2,3 Wanja Wiese 4 Mark Miller 5,6 Karl J. Friston 3机构3机构:1。加利福尼亚州麦吉尔大学精神病学系社会和跨文化精神病学系。2。文化,思想和大脑计划,麦吉尔大学,加利福尼亚大学。3。Wellcome人类神经影像学信托中心,英国伦敦大学学院。4。哲学系,德国约翰内斯·古腾堡大学。5。英国苏塞克斯大学的信息系。6。日本北海道大学人工智能和神经科学中心中心。致谢:我们非常感谢Mahault Albarracin,Axel Constant,David Foreman,Laurence Kirmayer,Julian Kiverstein和Michael Lifshitz对撰写本文有很大帮助的有益评论和讨论。这项研究得到了加拿大社会科学与人文研究委员会(MJDR)的支持,即2020年欧盟ERC Advanced Grant Xspect(MM; Ref:DLV-692739),以及Wellcome Trust Trust Princtal Research研究奖学金(KF; Ref;参考:088130/Z/Z/09/Z)。摘要:本文旨在利用自由能原则和积极的推论来理解人类第一人称意识经历的某些中心方面。更确切地说,我们通过自由能原理和主动推论探索了人类第一人称意识经历的两个核心方面。我们研究了积极推断如何能够解释有意识的经验的时间嵌套以及根据现象学哲学的第一人称体验的关注或关心。我们调查了抑郁症中这些特征的细分,并通过吸引主动推理框架来解释抑郁现象学的一些核心方面。
图3。红茶中曲夫蛋白对Cox-2表达的影响,Cox-2(一种参与炎症和疼痛的基因),如逆转录PCR和电触发所示。(a)没有theaflavins,Cox-2在肿瘤细胞中激活,产生大量的mRNA。(b)theaflavins降低基因表达和mRNA的产生,最终降低Cox-2