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World File Search System素学上
细胞分裂素和生殖射击体系结构
细胞分裂素（CK）是一种关键的植物激素，但其作用通常被误解，部分原因是依靠植物科学的分子遗传时代之前对旧数据的依赖。在这次迷你审查中，我们研究了CK在控制流动植物的生殖芽结构中的作用。我们从对CK在射击分支中的作用进行了长时间的重新审查，并讨论了CK在此过程中确实起着重要作用的遗传证据相对较少。然后，我们检查了CK在挖掘植物在生殖发育过程中启动的植物，种植者，果实和种子的作用，以及它们如何在时空中排列。CK在控制这些过程中的主要作用的遗传证据更加清晰，并且CK在增加大多数生殖结构的大小和数量方面具有深远的影响。相反，生殖阶段中CK水平的衰减可能有助于减小后来的炎症的器官尺寸，以及在流动结束期间的最终停滞侵蚀分生组织。我们通过讨论如何使用该信息来提高作物产量来完成。
大麻素及其衍生物对抗黑色素瘤
摘要 黑色素瘤是人类最具侵袭性的恶性肿瘤之一。最近开发的治疗方法提高了总体生存率，然而，黑色素瘤的治疗仍然是一个具有挑战性的问题。本综述试图总结大麻素在黑色素瘤治疗中使用的最新研究进展。在 PubMed、Google Scholar、Scopus、Research Gate 上进行了搜索。对现有数据进行分析后得出结论，大麻素限制了转移的数量，并减少了黑色素瘤的生长。研究结果表明，大麻素诱导细胞凋亡、坏死、自噬、细胞周期停滞并与肿瘤微环境发挥显著的相互作用。大麻素应该被视为多靶向抗肿瘤治疗的一部分，而不是独立的药物。此外，由于不同的支持作用，如镇痛和/或止吐作用，大麻素可能会改善癌症患者的生活质量。这篇综述指出大麻素可能对黑色素瘤治疗有潜在作用。然而，由于数据量有限、可用的大麻素种类繁多且缺乏临床试验，需要进一步研究以确定大麻素在黑色素瘤治疗中的确切作用。
瘦素和代谢作用bordergïsİ
由于硼原子的共价半径低和SP 2杂交能力，在其他材料中至少存在连接的二十面体的大量多晶型物。其中之一是硼苯，一种令人兴奋的新纳米材料，具有广泛的能量用途。理论和实验研究证明了唯一的二维（2D）材料的存在。唯一的高磁传导率，理论特异性能力和离子传输特性使其成为能源应用中有前途的候选者（EAS）。在这项研究中，首先提到了唯一的唯一的结构，化学和物理特性。因此，就合成方法而言，自上而下和自下而上的技术，例如超高真空（UHV），化学蒸气沉积（CVD），超声量剥落（EXS），分子束外座（MBE）（MBE）和多步热分解（MTD）进行了讨论。最后，提到了它用作高金属离子电池，氢存储（HS），纳米电子应用氢进化反应（HER）的催化剂。
大麻素治疗选定的精神疾病
尽管越来越多的患者患有大麻疾病的患者自我治疗，但有关基于大麻的药物在精神病学中的疗效和安全性的当前知识仍然非常有限。到目前为止，尚未批准基于大麻的成品用于治疗精神疾病。越来越多的证据表明，大麻素可以改善自闭症谱系障碍（ASD），图雷特综合征（TS），焦虑症和创伤后应激障碍（PTSD）的症状。根据调查，患者经常使用大麻素来改善注意力不足/多动症（ADHD）的情绪，睡眠和症状。有证据表明，四氢大麻酚（THC）和含THC的大麻提取物（例如nabiximols）可以用作大麻使用障碍患者的替代品。初步证据还表明，核诺碱系统（ECS）参与了TS，ADHD和PTSD的病理生理学。由于EC是大脑中最重要的神经调节系统，因此它可能通过改变其他神经递质系统的改变会引起大麻素的有益作用。最后，EC是一个重要的压力管理系统。因此，大麻素可以通过减轻压力来改善精神疾病患者的症状。 实际上，对精神疾病患者的基于大麻的治疗与其他适应症没有差异。 含THC的产物的启动剂量应低（1-2.5 mg THC/天），并且应缓慢上滴剂量（每3-5天每3-5天）上滴剂量缓慢地吐出。 平均每日剂量为10-20 mg THC。因此，大麻素可以通过减轻压力来改善精神疾病患者的症状。实际上，对精神疾病患者的基于大麻的治疗与其他适应症没有差异。含THC的产物的启动剂量应低（1-2.5 mg THC/天），并且应缓慢上滴剂量（每3-5天每3-5天）上滴剂量缓慢地吐出。平均每日剂量为10-20 mg THC。相比之下，大麻二醇（CBD）主要用于高剂量> 400 mg/天。
使用人瘦素爆炸简介
•NCBI网站•RefSeq FAQ页面•Blast Web服务器什么是BLAST？1个爆炸代表了b osal a strignment s earch t ool，是一个在数据库中查询（输入）序列和序列之间相似区域（在核苷酸或蛋白质水平上）的程序。BLAST使用一个可靠的统计框架，该框架确定两个序列之间的比对在统计学上是显着的（即，仅偶然性产生报告的比对的可能性较低）。检测序列相似性的能力允许科学家确定基因或蛋白质是否与同一物种或其他物种中的其他已知基因或蛋白质有关。进化论是基于所有通过物种形成从共同祖先降下来的生物。在分子水平上，祖先DNA序列随时间差异（通过点突变的积累，重复，缺失，转置，重组事件等）在活生物体的基因组中产生多种序列。如果这些序列起源于同一祖先基因，则将其分类为同源物。突变具有更高的有害生物体的可能性，并且不太可能固定在人群中。这样的序列被认为是负数的，这会导致它们随着时间的推移而防止变化。这种相似性是通过爆炸搜索检测到的“信号”。使用NCBI 2因此，预计功能序列的两个同源拷贝将显示出比两个不在强度负面选择的无关序列或两个序列相比，比两个无关序列或两个序列更高的序列保守度（在核苷酸水平上观察到基碱基相似性）。
大麻素对海马功能的控制
在大脑中，海马回路对于认知性能（例如记忆）至关重要，并且在病理条件下受到了深远影响（例如，表演，阿尔茨海默氏症）。专门的分子机制调节海马电路函数的不同细胞类型。其中，大麻虫受体表现出各种作用，具体取决于细胞类型（例如，neu-ron，神经胶质细胞）或亚细胞细胞器（例如线粒体）。确定在局部细胞和亚细胞水平上激活大麻素触发的作用部位和精确机制，有助于我们了解海马病理生理态。这样做，过去和当前的研究都提高了我们对大麻素功能的了解，并提出了潜在疗法的新型途径。通过在这项工作中概述这些数据，我们旨在展示当前发现并突出海马电路中大麻素受体1型（CB1）定位/激活的病理生理影响。
与阿立哌唑和其他抗精神病药在药理学上合理的组合疗法是合理的吗？
阿立哌唑是一种部分激动剂，可对多巴胺D2受体发挥内在活性[1]。在中脑膜系统中，多巴胺D2受体的密度低，阿立哌唑的作用像拮抗剂，并且发挥抗精神病药作用[1]。因此，在该系统中，它充当“净拮抗剂” [2]。在结核病颌骨系统中，多巴胺D2受体密度很高，阿立哌唑充当激动剂，抑制了催乳素的分泌[3]，因此充当“净激动剂” [2]。阿立哌唑经常在临床环境中与其他抗精神病药结合使用[4]；这种使用是有理由的吗？如果激动剂作用于受体，则表现出生理活性。如果反向激动剂作用于受体，则表现出与激动活性相反的活性。拮抗剂没有自己的生理活动，但是如果存在激动剂或反向激动剂，对抗者会竞争地抑制其行为。拮抗剂不发挥生理活性，即使对受体作用也不会影响构成活动。拮抗剂对受体活动是“沉默”或“中性”。在生理活性的大小中，有一个“激动剂光谱”，从反向激动剂到完全激动剂[2]。在此范围内，随着一个人接近频谱的中间，激动剂和反向激动剂的生理活性逐渐减少，这与没有生理活性的拮抗剂相对应。通常，在临床环境中，激动剂和拮抗剂被认为是激动剂谱上的抗虫。但是，什么是对激动剂的抗原
使用深度学习来整合植物学上的古气候和全球生物地球化学
摘要。3D古气候模型模拟的数据库越来越多地用于phanerozoic EON的全球生物地球化学模型中。这提高了生物地球化学模型中表面过程的准确性，但是该方法受到不同p CO 2水平的大量生物气候模拟的可用性以及不同的大陆构造的限制。在本文中，我们将框架插值应用于大型运动（薄膜）深度学习方法上，将一组Phanerozoic古气候模型模型模拟来调整其时间分辨率从每段模型运行的一个模型运行到每100万年运行一次（MYR）（MYR）。在5个MYR时间分辨率集合中测试该方法，并在从多达40 MYR分离的配置中重建中间框架时，确定了我们方法的可靠性。然后，我们应用该方法来高档scion气候生物地球化学模型中的古气候数据结构。构成的表面温度和径流是合理的，并且在原始钥匙帧之间呈现逻辑进展。当更新以使用较高分辨率的气候数据结构时，Scion模型预测了由于其先前的
严格的食物限制会激活中枢肾素血管紧张素系统
摘要 我们之前已表明，2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食（对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入）上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS)，这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中，我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR，但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响；然而，在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm，微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7]；然而，CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响，但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明，sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS，作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义，因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病（包括肾脏和心血管疾病）的风险。