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A.30 奥希替尼 – 非小细胞肺癌 – EML
一项包括 8 项 RCT、17,621 名患者的 SR &MA 发现，在一线治疗中，第一代（吉非替尼、厄洛替尼）和第二代（阿法替尼）EGFR TKI 的总生存率无统计学差异。另一项研究比较了第三代 EGFR-TKI 奥希替尼与吉非替尼和厄洛替尼在转移性 EGFR 突变 NSCLC 患者中的疗效，直至病情进展、出现不可接受的毒性或撤回知情同意。在疗效方面，主要终点 PFS 有利于奥希替尼组，（mPFS 18.9 对比 10.2 个月；HR 0.46，95% CI 0.37–0.57，P<0.0001），并且还显示出中位总生存期的临床益处，奥希替尼有利于第一代 TKI 组（mOs 38.6 个月（95% CI 34.5–41.8）vs 31.8 个月（95% CI 26.6–36.0）（HR 0.80，95% CI 0.64–1.00，P=0.046）。
卡马替尼治疗晚期非小细胞肺癌
Capmatinib (INC280, TABRECTA) 是一种口服生物可利用的原癌基因 cMet（肝细胞生长因子受体 [HGFR]）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Capmatinib 是一种针对 c-Met 的小分子激酶抑制剂，c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在健康人体内，它可激活参与器官再生和组织修复的信号级联。已知异常的 c-Met 激活（通过突变、扩增和/或过度表达）发生在多种类型的癌症中，并导致多个下游信号通路过度激活。2 Capmatinib 选择性地与 c-Met 结合，从而抑制 c-Met 磷酸化并破坏 c-Met 信号转导通路。这可能会诱导过度表达 c-Met 蛋白或表达组成性激活 c-Met 蛋白的肿瘤细胞死亡。 c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在许多肿瘤细胞类型中过度表达或突变，在肿瘤细胞增殖、存活、侵袭、转移和肿瘤血管生成中起关键作用。3 在 II 期临床试验（Geometry Mono-1，NCT02414139）中，卡马替尼以每天两次 400 毫克的剂量口服给药。1
挽救手术在吉非替尼治疗中的作用......
患者，49岁，女性，2011年行开放性右中叶切除术及系统性淋巴结清扫后诊断为IB期腺癌（图1A），术后接受4个周期的诺华和顺铂辅助化疗。术后4年发现患者同侧肺转移（图1B）。标本基因检测显示外显子21Leu858Arg取代（L858R），患者予口服吉非替尼靶向治疗。靶向治疗3个月后胸部CT扫描示转移灶明显缩小（图1C），每隔3个月复查CT扫描示病变情况稳定。靶向治疗27个月后，转移灶开始增大（图1D），被认为是对吉非替尼产生耐药的表现。经过多学科团队（MDT）讨论，患者接受了电视胸腔镜楔形切除转移灶的挽救性手术。术后病理结果和基因分析提示为腺癌（图2），EGFR L858R和T790M突变。但奥希替尼在中国尚无上市
肝细胞癌脂质代谢失调相关靶向药物耐药性研究进展
摘要：肝细胞癌是影响肝脏的主要恶性肿瘤，通常在诊断时已为晚期，总体预后不良。索拉非尼和仑伐替尼已成为晚期肝细胞癌的一线治疗药物，改善了这些患者的预后。然而，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药问题对晚期肝细胞癌的治疗构成了重大障碍。肝细胞癌的发病机制和进展与代谢重编程密切相关，但对肝细胞癌发展中脂质代谢失调的关注仍然相对有限。本文总结了脂质代谢障碍在肝细胞癌索拉非尼和仑伐替尼耐药中的潜在意义和研究进展。针对肝细胞癌脂质代谢具有作为未来克服肝细胞癌耐药的有效策略的良好潜力。关键词：肝细胞癌，脂质代谢，索拉非尼，仑伐替尼，靶向药物耐药
与palbociclib相关的手脚脚皮肤反应
1。thill M，Schmidt，M。基于乳腺癌的基于细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂治疗过程中不良事件的管理。ther Adv Med oncol。2018; 10：1-12。 2。 Guo L，Hu Y，Chen X等。 细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂PALBOCIBIB在癌症治疗中的安全性和功效概况：临床试验的荟萃分析。 癌症医学。 2019; 8（4）：1389-1400。 3。 khan，Naj，Alsharedi，M。乳皮皮疹：一种罕见的palbociclib诱导的皮肤病学毒性。 cureus。 2020; 12（9）：E10229。 4。 Porta，C，Paglino，C，Imarisio，I，Bonomi，L。揭露Pandora的花瓶：新型抗癌药的新毒性问题日益严重。 索拉非尼和舒尼替尼的案例。 临床经验。 2007; 7：127-134。 5。 不良事件的常见术语标准（CTCAE）版本5。 发布：11月27日。 美国卫生与公共服务部，国家癌症研究所国家卫生研究院。 6。 Autier，J，Escudier，B，Wechsler，J等。 对索拉非尼的皮肤不良反应的前瞻性研究，索拉非尼是一种新型的多次激酶抑制剂。 Arch Dermatol。 2008; 144（7）：886-892。 7。 Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。 用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。 Am J Dermatopathol。 2013; 35：125-128。2018; 10：1-12。2。Guo L，Hu Y，Chen X等。 细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂PALBOCIBIB在癌症治疗中的安全性和功效概况：临床试验的荟萃分析。 癌症医学。 2019; 8（4）：1389-1400。 3。 khan，Naj，Alsharedi，M。乳皮皮疹：一种罕见的palbociclib诱导的皮肤病学毒性。 cureus。 2020; 12（9）：E10229。 4。 Porta，C，Paglino，C，Imarisio，I，Bonomi，L。揭露Pandora的花瓶：新型抗癌药的新毒性问题日益严重。 索拉非尼和舒尼替尼的案例。 临床经验。 2007; 7：127-134。 5。 不良事件的常见术语标准（CTCAE）版本5。 发布：11月27日。 美国卫生与公共服务部，国家癌症研究所国家卫生研究院。 6。 Autier，J，Escudier，B，Wechsler，J等。 对索拉非尼的皮肤不良反应的前瞻性研究，索拉非尼是一种新型的多次激酶抑制剂。 Arch Dermatol。 2008; 144（7）：886-892。 7。 Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。 用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。 Am J Dermatopathol。 2013; 35：125-128。Guo L，Hu Y，Chen X等。细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂PALBOCIBIB在癌症治疗中的安全性和功效概况：临床试验的荟萃分析。癌症医学。2019; 8（4）：1389-1400。 3。 khan，Naj，Alsharedi，M。乳皮皮疹：一种罕见的palbociclib诱导的皮肤病学毒性。 cureus。 2020; 12（9）：E10229。 4。 Porta，C，Paglino，C，Imarisio，I，Bonomi，L。揭露Pandora的花瓶：新型抗癌药的新毒性问题日益严重。 索拉非尼和舒尼替尼的案例。 临床经验。 2007; 7：127-134。 5。 不良事件的常见术语标准（CTCAE）版本5。 发布：11月27日。 美国卫生与公共服务部，国家癌症研究所国家卫生研究院。 6。 Autier，J，Escudier，B，Wechsler，J等。 对索拉非尼的皮肤不良反应的前瞻性研究，索拉非尼是一种新型的多次激酶抑制剂。 Arch Dermatol。 2008; 144（7）：886-892。 7。 Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。 用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。 Am J Dermatopathol。 2013; 35：125-128。2019; 8（4）：1389-1400。3。khan，Naj，Alsharedi，M。乳皮皮疹：一种罕见的palbociclib诱导的皮肤病学毒性。cureus。2020; 12（9）：E10229。4。Porta，C，Paglino，C，Imarisio，I，Bonomi，L。揭露Pandora的花瓶：新型抗癌药的新毒性问题日益严重。索拉非尼和舒尼替尼的案例。临床经验。2007; 7：127-134。 5。 不良事件的常见术语标准（CTCAE）版本5。 发布：11月27日。 美国卫生与公共服务部，国家癌症研究所国家卫生研究院。 6。 Autier，J，Escudier，B，Wechsler，J等。 对索拉非尼的皮肤不良反应的前瞻性研究，索拉非尼是一种新型的多次激酶抑制剂。 Arch Dermatol。 2008; 144（7）：886-892。 7。 Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。 用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。 Am J Dermatopathol。 2013; 35：125-128。2007; 7：127-134。5。不良事件的常见术语标准（CTCAE）版本5。发布：11月27日。美国卫生与公共服务部，国家癌症研究所国家卫生研究院。 6。 Autier，J，Escudier，B，Wechsler，J等。 对索拉非尼的皮肤不良反应的前瞻性研究，索拉非尼是一种新型的多次激酶抑制剂。 Arch Dermatol。 2008; 144（7）：886-892。 7。 Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。 用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。 Am J Dermatopathol。 2013; 35：125-128。美国卫生与公共服务部，国家癌症研究所国家卫生研究院。6。Autier，J，Escudier，B，Wechsler，J等。对索拉非尼的皮肤不良反应的前瞻性研究，索拉非尼是一种新型的多次激酶抑制剂。Arch Dermatol。2008; 144（7）：886-892。 7。 Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。 用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。 Am J Dermatopathol。 2013; 35：125-128。2008; 144（7）：886-892。7。Curry，JL，Falchook，GS，HWU，W等。用选择性第二代BRAF抑制剂治疗的转移性黑色素瘤中肿瘤形态和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达的变化。Am J Dermatopathol。2013; 35：125-128。2013; 35：125-128。
附录 H. 通用口服化疗和靶向治疗药物清单
阿法替尼 阿西替尼 博舒替尼 卡培他滨 色瑞替尼 克唑替尼 达拉非尼 达沙替尼 厄洛替尼 依维莫司 吉非替尼 伊布替尼 伊马替尼 尼罗替尼 拉帕替尼 来那度胺 奥希替尼 哌柏西利 帕唑帕尼 泊马度胺 索拉非尼 舒尼替尼 替莫唑胺
雷戈拉非尼与其他全身疗法结合
9。对您来说，要知道使您对Covid -19疫苗更有信心对您来说很重要？[选择最多3个选项] o疫苗的快速产生并不损害其安全机构批准疫苗的机构遵循严格的规则o我患有Covid -19的风险比疫苗的副作用更大，而疫苗的副作用更大。 me from COVID‐19 o The vaccine works in stopping the transmission of COVID‐19 from one person to another o Health agencies and WHO recommend the vaccine and agree it is safe o I do not need any other information o Other ‐ please specify_____________________
联合免疫检查点抑制剂治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌脑 ...
这项工作得到了内蒙古自治区的自然科学基金会项目（编号2019MS08024）抽象非小细胞肺癌（NSCLC是最常见的组织学肺癌类型，在诊断时约有66％的患者中与远处转移有关。大脑是转移的常见部位，在初始诊断时，大约13％的患者在颅内受累。这严重影响了生活质量，并导致预后不良。驱动基因阳性NSCLC脑转移患者的靶向治疗可实现更好的颅内控制率；但是，使用驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者的治疗选择有限。近年来，随着免疫疗法的扩展，免疫检查点抑制剂（ICI）已被广泛用于临床实践。ICI与放射疗法结合的治疗方式在治疗驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者方面有望。本文回顾了敏感驱动器基因阴性NSCLC脑转移患者的放射治疗与免疫疗法的临床研究进度，目的是为可用的临床治疗方案提供参考。
人参皂苷 Rg3 与青蒿琥酯联合使用可克服肝癌细胞和小鼠模型中的索拉非尼耐药性
背景：索拉非尼可有效治疗肝癌，但大多数患者会产生耐药性。STAT3 信号传导与索拉非尼耐药性有关。青蒿琥酯 (ART) 和 20(R)-人参皂苷 Rg3 (Rg3) 具有抗肝癌作用，可抑制癌细胞中的 STAT3 信号传导。本研究旨在评估 Rg3 与 ART 联合使用 (Rg3-plus-ART) 在克服索拉非尼耐药性方面的作用，并研究 STAT3 信号传导在这些作用中的作用。方法：使用索拉非尼耐药的 HepG2 细胞 (HepG2-SR) 评估 Rg3-plus-ART 的体外抗肝癌作用。使用患有 HepG2-SR 肝癌的 BALB/c-nu/nu 小鼠模型评估 Rg3-plus-ART 的体内抗肝癌作用。 CCK-8 测定和 Annexin V-FITC/PI 双染分别用于检测细胞增殖和凋亡。使用免疫印迹法检测蛋白质水平。通过测量 DCF-DA 荧光检测 ROS 生成。结果：Rg3-plus-ART 协同降低 HepG2-SR 细胞活力并诱发其凋亡，并抑制小鼠 HepG2-SR 肿瘤生长。机制研究表明，Rg3-plus-ART 抑制 HepG2-SR 培养物和肿瘤中 Src 和 STAT3 的活化/磷酸化。该组合还降低了 STAT3 核水平并诱导 HepG2-SR 培养物中的 ROS 产生。此外，过度激活 STAT3 或去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 的抗增殖作用，而去除 ROS 会降低 Rg3-plus-ART 对 HepG2-SR 细胞中 STAT3 活化的抑制作用。结论：Rg3-plus-ART 在实验模型中克服了索拉非尼耐药性，抑制 Src/STAT3 信号和调节 ROS/STAT3 信号是其潜在机制之一。本研究为将 Rg3-plus-ART 开发为治疗索拉非尼耐药性肝癌的新方法提供了药理学基础。© 2021 韩国人参协会。由 Elsevier BV 提供出版服务 这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 发表的开放获取文章。
定量式和直接倾向在响应中 -
†肯尼索州立大学Coles Business Coles，Coles College of Coles College †肯尼索省肯尼斯省肯尼索省肯尼索省肯尼索州立大学的Coles学院 电子邮件：focchino@kennesaw.edu。†肯尼索省肯尼斯省肯尼索省肯尼索省肯尼索州立大学的Coles学院电子邮件：focchino@kennesaw.edu。电子邮件：focchino@kennesaw.edu。