普通的英语摘要背景和研究的目的是阿尔茨海默氏病深刻影响老年人的记忆和大脑功能。该疾病开始缓慢,恶化,以至于人们最终需要24小时的护理 - 这是一个令人心碎,令人筋疲力尽且经常昂贵的家庭和卫生服务的现实。随着人口老龄化的衰老,阿尔茨海默氏病护理提供的需求将随着NHS医疗保健费用的影响而增加。在这项研究中,我们将研究一种耐受性良好的血压药物劳萨坦是否可以补充当前的阿尔茨海默氏病疗法。我们认为,Losartan将通过改善脑血流和改变影响异常蛋白质的化学途径来减缓阿尔茨海默氏病的进展,而化学途径会影响阿尔茨海默氏病积累的异常蛋白质并导致脑部收缩。这项研究测试了氯沙坦对诊断为阿尔茨海默氏病的患者脑组织变化的影响。
摘要。纸张涉及钢圆顶有关的特殊结构,称为张力。紧张的特征是自我压力状态的发生。其中一些的特征是存在于有限的机制。本文的目的是证明只有具有机制的紧张圆顶对初始预应力的变化敏感。考虑了两个张力圆顶。此外,考虑比较的标准单层圆顶。分析分为两个阶段。首先,检查了特征性张力特征的存在(定性分析)。接下来,研究了静态外部载荷下的行为(定量分析)。特别是,分析了初始预应力水平对结构的位移,努力和刚度的影响。为了评估这种行为,使用了几何非线性模型。该模型是在Mathematica环境中编写的原始程序中实现的。分析表明,对于具有机制的圆顶,调整预压力的力对静态特性的影响。已经发现,刚度不仅取决于材料的几何形状和特性,还取决于初始预应力水平和外部负载。在不存在机制的情况下,结构对初始预应力不敏感。
荟萃分析中总共包括八项临床试验。六项研究分析了Sacubitril/Valsartan和ACEI组合。合并的分析报告说,与单独的ACEI组相比,Sacubitril/Valsartan的低血压风险(相对风险{RR}:1.29 {1.18,1.41})显着增加。此外,与单独使用ACEI相比,使用Sacubitril/valsartan组合后,在使用sacubitril/valsartan组合后,在左心室射血分数(LVEF)中观察到显着增加(RR:3.08 {2.68,4.48})。Furthermore, no significant difference was observed between the groups in terms of mortality rate (RR: 0.86 {0.73, 1.02}), the risk of heart failure (RR: 0.62 {0.39, 1.00}), the frequency of recurrent MI (RR: 0.86 {0.27, 2.76}), and the mean difference of N-terminal pro-B-type natriuretic两组之间的肽(nt-probnp)(加权平均差异{wmd}:-174.36 {-414.18,65.46})。然而,事实证明,Sacubitril/valsartan组合有益于显着降低重大不良心脏事件(MACE)(RR:0.64 {0.48,0.84})和重新解释性化(RR:0.53 {0.53 {0.39,0.71}),与ACEI POST MI相比。另外,在两项研究中报道了Sacubitril/Valsartan和ARB的组合。与单独使用ARB使用相比,Sacubitril/valsartan组合组中MI的NT -ProBNP浓度显着降低(WMD:-71.91 {-138.43,-5.39})。然而,两组之间的LVEF(WMD:0.88 {-5.11,6.87})的改善中没有观察到显着差异。
摘要 - 已提出了一系列负责人AI的道德原则,以减轻对滥用和滥用AI/ML系统的担忧。此类原则的基本方面包括隐私,准确性,公平性,鲁棒性,解释性和透明度。但是,这些方面之间存在潜在的紧张关系,这对于寻求遵循这些原则的AI/ML开发人员构成了困难。例如,提高AI/ML系统的准确性可能会降低其解释性。作为将原则运行到实践中的持续努力的一部分,在这项工作中,我们汇编并讨论了10个著名的紧张局势,权衡以及基本方面之间其他互动的目录。我们主要关注双面相互作用,借鉴了分布在各种文献中的支持。该目录可以帮助提高人们对道德原则各个方面之间可能相互作用的认识,并促进AI/ML Systems的设计师和开发人员良好支持的判断。
磷脂酶A2(PLA2)是磷脂的Sn-2酰基酯键,产生游离脂肪酸和溶物磷脂[1-3]。PLA2产物蛛网膜酸和溶血磷脂酰胆碱分别是类花生酸和血小板激活因子的速率限制前体,它们是血管活性和炎症等功能的有效介体[1-4]。多年来,蛛网膜酸被认为主要是由分泌类型的PLA2产生的。这些构成了一类密切相关的酶,分子量范围为14至20 kDa [5-7]。分泌PLA2的主要特征包括它们对硫醇试剂的敏感性[4],它们对Ca2+毫米浓度的需求以及对在SN-2位置的Arachidonic Acid的底物缺乏特异性。现在,他们的功能被认为仅限于细胞膜同源性的脂质消化和维持[7]。在各种细胞类型中进行的最新研究表明,另一种PLA2S,分子质量在85-110 kDa范围内[8-17]。这些酶主要是胞质(CPLA2S),在微摩尔Ca2+浓度下活跃[4,18],并优先在SN-2 posion [8-17]中用蛛网膜酸将磷脂磷脂磷脂[8-17]。这些特性表明CPLA2S可能专门用于细胞信号传导[19]。的确,它们被激素[10,1 1,20]和生长因子[20]激活,并为产生促进生长的类花生酸酯[21-23]提供了前体。然而,尚未鉴定出用于初始产生的酶的酶。这些观察结果提高在血管平滑肌肉细胞(VSMC)中,有效的血管结合子血管紧张素II(Angli)通过激活环氧酶和lipoxyganase Pathloese的激活来增加蛛网膜衍生物的合成[24]和白细胞。在本文中,我们表明,Angll通过蛋白激酶C(PKC)刺激[3H]蛛网膜酸释放,而VSMC中的CPLA2激活刺激了[3H]。
1。Health,Dubai,迪拜的迪拜学术健康公司,是2。内科,圣雄甘地任务(米高梅)医学院和医院,纳维孟买,印第安纳州3。内科,圣名医学中心,美国蒂内克4。内科,阿拉玛伊克巴尔医学院,拉合尔,PAK 5。急诊医学,北米德尔塞克斯大学医院,伦敦,GBR 6。医学和外科,Chandka医学院,Larkana,PAK 7。 内科,Basaveshwara医学院,Chitradurga,印第安纳州8。 内科,中国医疗Unive,Shenyang,Chn 9。 麻醉和重症监护,卫生服务主管,Kerry,IRL 10。 心脏病学,Tabba Heart Institute,Karachi,Pak 11。 心脏病学,道琼斯卫生大学,卡拉奇,PAK 12。 手术,梅奥医院,拉合尔,PAK 13。 内科,金纳医院拉合尔,拉合尔,帕克医学和外科,Chandka医学院,Larkana,PAK 7。内科,Basaveshwara医学院,Chitradurga,印第安纳州8。内科,中国医疗Unive,Shenyang,Chn 9。麻醉和重症监护,卫生服务主管,Kerry,IRL 10。心脏病学,Tabba Heart Institute,Karachi,Pak 11。 心脏病学,道琼斯卫生大学,卡拉奇,PAK 12。 手术,梅奥医院,拉合尔,PAK 13。 内科,金纳医院拉合尔,拉合尔,帕克心脏病学,Tabba Heart Institute,Karachi,Pak 11。心脏病学,道琼斯卫生大学,卡拉奇,PAK 12。手术,梅奥医院,拉合尔,PAK 13。内科,金纳医院拉合尔,拉合尔,帕克
摘要 简介 心血管疾病是全球主要死亡原因,2017 年全球近 1800 万人死亡。降低心血管事件风险的药物是根据临床试验的证据开出的,这些临床试验探索了对一般人群的指定样本的治疗效果。然而,这些结果可能并不完全具有普遍性,因为试验资格标准通常仅限于合并症较少的年轻患者。因此,对于临床试验中代表性不足的群体(例如年龄≥75 岁、少数民族背景或肾功能低下的人),药物有效性的证据可能有限。我们使用来自正在进行的替米沙坦单药和雷米普利全球终点试验 (ONTARGET) 的个人匿名数据,与原始试验研究人员合作,旨在研究临床试验在心血管疾病领域的真实世界环境中的可复制性。如果原始试验结果可复制,我们将估计原始临床试验中代表性不足和排除在外的群体的治疗效果和风险。方法与分析 我们将使用试验资格标准和倾向评分匹配,在 2001 年 1 月 1 日至 2019 年 7 月 31 日期间在临床实践研究数据链接中开发一个类似于 ONTARGET 试验的队列。主要结果是心血管死亡、非致命性心肌梗死、非致命性中风和充血性心力衰竭住院治疗的综合结果。如果队列研究的结果在预先指定的范围内,我们将扩大队列以包括代表性不足和被排除的群体。 伦理与传播 伦敦卫生与热带医学院伦理委员会已授予伦理批准(编号:22658)。该研究已获得英国药品和保健产品管理局独立科学咨询委员会的批准(方案编号 20_012)。试验研究人员可以访问 ONTARGET 试验中的个人患者数据。研究结果将提交给同行评审期刊并在会议上发表。
虽然 ICO 制定的指南包含大量有用信息,但往往篇幅过长,有时内容重叠,且起草风格不一致。因此,组织可能很难知道从哪里开始,或者各个指南如何组合在一起。但是,去年 11 月,它发布了有关如何更好地使用 AI 的提示(如下所述)。本指南相对较短且内容丰富,使其成为组织更易于访问的起点。ICO 的 AI 风险缓解工具包于去年完成,也旨在为组织提供更实用的支持。这两种新资源还链接到更详细指南的相关部分。除了指南和工具包之外,ICO 的监管沙盒也是 AI 公司的有用资源。
尽管数字化转型的步伐(DT)在更多的组织中一直在加速,但组织可以从此类努力中实现预期的结果仍然存在很多不确定性。我们的论文不仅关注转变成果,还表明一种更富有成果的方法是将DT概念化为经常遇到矛盾紧张局势的旅程。我们采用悖论理论来解释组织在推动DT努力时可以管理这些紧张局势的动态。借鉴了DT文献的广泛审查和三个组织在DT过程中经验的研究案例,我们开发了DT途径的概念。dt途径是组织在战略转变时所经历的各种旅程 - 利用数字技术并不断发展组织的业务模型。我们展示了随着组织的不同DT战略意图,行动和对一系列自相矛盾的紧张局势的反应,DT途径如何出现。我们概述了三种潜在的途径 - 即勇气,中等良性和恶性的DT途径 - 及其参与的预测主张,可以为参与DT工作和研究的经理和研究人员提供指南。
摘要引言ACE将血管紧张素I(ANG I)切割到血管紧张素II(ANG II)通过ANG II型1(AT1)受体诱导血管收缩,而ACE2将ANG II裂解至ANG(1-7),从而通过在MAS受体上作用于MAS受体。在糖尿病性肾脏疾病(DKD)中,尚不清楚血浆或尿液ACE2水平是否预测肾脏结局。在777名糖尿病参与者中的研究设计和方法中,研究了糖尿病性肾病研究的连续和快速进展,研究了296例随后进行9年的患者。ELISA测量等离子体和尿ACE2水平。主要终点是估计肾小球滤过率(EGFR)降低至少30%的复合物,或血液透析或腹膜透析的启动至少30%。次要终点从基线到1年增加了30%或白蛋白与RICEATININE的比率下降30%。结果,在血浆ACE2最低的第1组中,肾复合结果的累积发生率显着更高(P = 0.040)。第2组中性和最高三位数与根据年龄和性别调整的粗cox回归模型中的更好的肾脏结局有关(HR 0.56,95%CI 0.31至0.99至0.99,p = 0.047)。等离子体ACE2水平在调整年龄,性别,收缩压,血压素A1C和EGFR后,ACR(OR 1.46,1.46,95%CI 1.044至2.035,p = 0.027)降低了30%(1.46,95%CI 1.044至2.035,p = 0.027)显着相关。试用注册号UMIN000011525。结论DKD中较高的基线血浆ACE2水平具有保护性的蛋白尿发展和发展,并且与较少的肾脏终点相关,这表明血浆ACE2可以用作DKD的预后标记。