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严格的食物限制会激活中枢肾素血管紧张素系统
摘要 我们之前已表明，2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食（对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入）上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS)，这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中，我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR，但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响；然而，在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm，微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7]；然而，CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响，但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明，sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS，作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义，因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病（包括肾脏和心血管疾病）的风险。
在非均匀紧张的单层石墨烯
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CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统由于其作为肝纤维化和肝星状细胞（HSC）激活的作用而引起了人们的关注。同时，包括心房NP（ANP）和C型NP（CNP）在内的亚替肽（NP）系统是由Neprilysin调节的反调节激素。尽管血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂（Sacubitril/valsartan：SAC/Val）的组合已显示出心力衰竭患者的临床效率，但其对肝纤维炎的潜在影响尚未得到明显影响。这项研究评估了SAC/Val在四氯化碳（CCL 4）诱导的鼠肝纤维化以及HSC的体外表型中的影响。用SAC和Val处理明显减弱CCL 4诱导的肝纤维化，同时减少α -SMA + -HSC膨胀，并降低肝羟基丙烯酸甲基丙烯酸酯和mRNA水平。用SAC治疗CCL 4处理的小鼠中的血浆ANP和CNP水平增加了，ANP通过激活鸟烯基环酸基酶-A/CGMP/CGMP/蛋白质激酶G信号来有效地抑制LX-2细胞中TGF-β刺激的MMP2和TIMP2表达。同时，CNP不影响LX-2细胞的核活性。此外，VAL直接抑制血管紧张素II（AT-II）刺激的细胞增殖，以及TIMP1和CTGF的表达，通过AT-II型1型受体/蛋白激酶C途径的阻断。总体而言，SAC/VAL可能是一种新型的肝脏纤维化治疗方法。
人工智能与数据隐私：平衡紧张关系
虽然 ICO 制定的指南包含大量有用信息，但往往篇幅过长，有时内容重叠，且起草风格不一致。因此，组织可能很难知道从哪里开始，或者各个指南如何组合在一起。但是，去年 11 月，它发布了有关如何更好地使用 AI 的提示（如下所述）。本指南相对较短且内容丰富，使其成为组织更易于访问的起点。ICO 的 AI 风险缓解工具包于去年完成，也旨在为组织提供更实用的支持。这两种新资源还链接到更详细指南的相关部分。除了指南和工具包之外，ICO 的监管沙盒也是 AI 公司的有用资源。
咳嗽的病理生理学与血管紧张素转换酶抑制剂：如何解释类内差异？
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）始终显示出跨多种心血管疾病的范围，包括高血压，冠状动脉疾病，心肌梗死和心力衰竭，始终显示出改善的存活率和重大心血管事件的风险。ACEI的心脏保护作用抑制了血管紧张素I向血管紧张素II的转化和抑制缓激肽降解。它们的耐受性良好，但可能会导致某些患者的干咳嗽发作。本评论提供了有关与ACEI使用相关的咳嗽的发病率和机制的当前证据，然后考虑如何在临床实践中管理与ACEI相关的咳嗽。由于源数据中的异质性和缺乏适当的控制，ACEI引起的咳嗽的发生率差异很大。的发病率在单个ACEI之间也有所不同，诸如Perindopril等药物（具有较高的组织ACE亲和力），与咳嗽率较低有关。现实世界研究的证据表明，ACEI相关的咳嗽的发生率低于临床试验中报告的率。经历任何干性咳嗽的患者通常会转变为血管紧张素阻滞剂或其他类别的降压药，无论咳嗽严重程度如何。为了避免在临床实践中ACEI的不当中断，持续咳嗽的患者的另一种方法是进行挑战/重新挑战，以确定ACEI的重新引入是否与症状的复发有关。咳嗽的发生率不应被视为ACEI的班级效应，并且患者可能会从一个ACEI转换为另一个ACEI。应尽一切努力使患者继续ACEI治疗，以减少心血管不良后果并提高生存率。
血管紧张素II受体抑制可改善肝纤维化并通过效应T细胞增强肝细胞癌浸润
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年3月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.03.05.531188 doi：Biorxiv Preprint
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂对高血压性心肌梗死患者的临床结局的影响
与其他类别的抗高血压药物相比，高血压患者的血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可能会增加高血压患者的肌肉梗塞（MI）。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）被建议作为急性MI（AMI）患者的肾素 - 血管紧张素系统（RASI）的第一线抑制作用，但ARB也通常用于控制血压。这项研究调查了ARB与ACEI与高血压患者的长期临床结局的关联。在本研究中选择了最初攻击并以疾病为单位服用ARB或ACEI的韩国全国AMI数据库的患者Kamir-NIH，4,827名高血压患者。ARB疗法与整个队列中的2年重大不良心脏事件，心脏死亡，全因死亡，MI MI的发病率更高。在倾向得分匹配后，ARB治疗仍然与2年心脏死亡的发病率更高（危险比[HR]，1.60; 95％置信区间[CI]，1.20-2.14; P = 0.001），全因死亡（HR，1.81; 95％CI，1.44-2.28; p <0.28; p <0.001; p <0.001）; 1.25–2.46; p = 0.001）。得出的结论是，对于CD，全因死亡和2年的MI，AMI高血压患者出院时的ARB治疗不如ACEI治疗。这些数据表明，ACEI比ARB更合适，可以控制AMI高血压患者的BP。
紧张圆顶的定性和定量分析
摘要。纸张涉及钢圆顶有关的特殊结构，称为张力。紧张的特征是自我压力状态的发生。其中一些的特征是存在于有限的机制。本文的目的是证明只有具有机制的紧张圆顶对初始预应力的变化敏感。考虑了两个张力圆顶。此外，考虑比较的标准单层圆顶。分析分为两个阶段。首先，检查了特征性张力特征的存在（定性分析）。接下来，研究了静态外部载荷下的行为（定量分析）。特别是，分析了初始预应力水平对结构的位移，努力和刚度的影响。为了评估这种行为，使用了几何非线性模型。该模型是在Mathematica环境中编写的原始程序中实现的。分析表明，对于具有机制的圆顶，调整预压力的力对静态特性的影响。已经发现，刚度不仅取决于材料的几何形状和特性，还取决于初始预应力水平和外部负载。在不存在机制的情况下，结构对初始预应力不敏感。