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World File Search System红斑狼疮
病例报告：利妥昔单抗与血浆交换治疗全身性红斑狼疮与血栓形成微型疾病和非C
案例描述：一名53岁的妇女被困惑6小时。入院后，她被狼疮性脑病，血液系统损伤，心肌病和肾炎诊断出患有SLE的诊断。用高剂量甲基促甲硅酮，免疫球蛋白休克疗法和他克莫司（每天两次）的初始治疗改善了她的症状和实验室指标。然而，在肺部感染和2019年新型冠状病毒感染后，患者的病情进一步恶化。她经历了混乱和延迟的回应。血红蛋白水平和血小板计数降低，乳酸脱氢酶和肌酐水平升高，外围血块细胞的百分比约为6.5％。腹部超声检查显示大量腹水，弥漫性肝病，脾肿大和脾脏静脉曲张。增强的计算机断层扫描显示沿门静脉，肝内淋巴扩张，食管和胃静脉曲张，脾静脉静脉分流和脾肿大。患者对肝炎病毒，自身免疫性肝病抗体，谷蛋白蛋白蛋白和肿瘤标志物的阴性为阴性。因此，考虑了TMA和NCPH复杂的SLE。她接受了3天的高剂量甲基丙酮（500毫克）治疗5天，免疫球蛋白（0.4 g/kg/kg/day），然后用利妥昔单抗（500 mg）进行抑制免疫疗法，以与血浆交换（7次），低分子 - 抗差异（5000次），低分子 - 抗耐受性Heparin（5,000 dytioge utioge uso and dytioge uso and dyighter and dyte and dyto and dyto and dyto and dyto and dyto and dyto and dydy 12 h）and dydight and dy dyto and dy dy dy dy 12 h。患者的症状和实验室指标得到了改善。
双链DNA IgG抗体
局限性：对双链DNA（DSDNA）的IgG抗体的测量是半定量的。不应依靠这些抗体的反应性略有变化来预测全身性红斑狼疮患者（SLE）患者的临床变化。SLE患者疾病的临床耀斑可能不伴有DSDNA抗体反应性的变化。因此，仅抗DSDNA抗体结果就不足以指导疾病管理。
当前关于子宫内膜异位症与自身免疫性疾病之间关联的观点：系统评价Paulo Vytor CardosoNobreκ，Ana Carolina Cansa
原始文章摘要简介：子宫内膜异位症是一种慢性妇科疾病，其特征是子宫腔外子宫内膜组织的存在，导致症状，例如骨盆疼痛，不育和月经变化。尽管其病因尚未完全理解，但遗传，免疫学和环境因素在其发病机理中被认为很重要。方法：它由使用描述符氯胺酮，双相情感障碍和治疗的Scopus，PubMed®和Scielo Bases进行的系统审查。在过去的18年中，以英语，西班牙语或葡萄牙语为主题，已将研究包括在内。结果和讨论：子宫内膜异位和自身免疫性疾病之间的关联是不一致的。一些研究表明，全身性红斑狼疮和Sjögren综合征的风险增加，尤其是在年轻女性和子宫内膜异位症后的早期。炎症性肠道疾病与子宫内膜异位症显示出更明显的关系，而类风湿关节炎和多发性硬化症没有显示出明显的证据。结论：子宫内膜异位症与自身免疫性疾病之间的关系很复杂，需要进一步的研究才能理解潜在的机制并确认这些发现，尤其是考虑到年龄和荷尔蒙治疗等因素。关键字：子宫内膜异位症；自身免疫性疾病；自身免疫性；肠道炎性疾病；全身性红斑狼疮。
跨疾病边界的免疫介导的炎症
mmune介导的炎症性疾病（IMID）是一个常见且越来越多的问题。这些疾病的传统服务输送模型，包括关节炎，牛皮癣，炎症性肠病和多发性硬化症，在疾病特异性特种（分别是风湿病学，皮肤病学，胃肠病学和神经病学）以及儿童和成人内部的管理。经常，一个器官系统中的疾病患者（例如，肠道）在另一个器官（例如关节，眼睛或皮肤）中表现出合并症，这表明在多个器官1中触发了共同的过程1。例如，结果表明，16.5％的类风湿关节炎患者也被分类为全身性红斑狼疮，炎症性肠病或Sjögren综合征。同样，有8％的多发性硬化症患者分类为类风湿关节炎，炎症性肠病或全身性红斑狼疮1。一个IMID患者通常更有可能拥有另一个IMID的人以外的人群不限于自身免疫性疾病的概念：在过敏性疾病患者中，自身免疫性疾病的长期风险也明显更高。因此，这些IMID似乎具有共同的致病途径，并且通常以相似的方式（联合疗法）与相似药物（例如，肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂或糖皮质激素）进行治疗。这导致生活在这些条件下的人们问：为什么，如果这些疾病有很多共同的共同点，他们是否没有以整合的方式进行调查？例如，可检测到的反核的人的百分比imids影响了发达国家的3％–7％的人口，其中包括大约80个条件，患病率增加3。
脂质管理
AAA，腹主动脉瘤； ACR，白蛋白肌酐比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CABG，冠状动脉旁路移植物； CKD，慢性肾脏疾病； DM，糖尿病； EGFR，估计的肾小球过滤率； FH，家族性高胆固醇血症； HIV，人类免疫缺陷病毒； IHD，缺血性心脏病； LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇； Mi，心肌梗塞；垫，周围动脉疾病； PCI，经皮冠状动脉干预； PCSK9，普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS，新加坡改装的Framingham风险评分； SLE，全身性红斑狼疮； TIA，短暂缺血性攻击AAA，腹主动脉瘤； ACR，白蛋白肌酐比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CABG，冠状动脉旁路移植物； CKD，慢性肾脏疾病； DM，糖尿病； EGFR，估计的肾小球过滤率； FH，家族性高胆固醇血症； HIV，人类免疫缺陷病毒； IHD，缺血性心脏病； LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇； Mi，心肌梗塞；垫，周围动脉疾病； PCI，经皮冠状动脉干预； PCSK9，普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS，新加坡改装的Framingham风险评分； SLE，全身性红斑狼疮； TIA，短暂缺血性攻击
在全身性红斑狼疮的发病机理中，伴侣系统与肠道微生物蛋白营养不良之间的相互作用：分子模仿这两个因素之间缺失的联系？
Elabela（Ela），Apela或幼儿肽是属于脂肪因子基团的激素肽，是2013 - 2014年发现的丙糖蛋白能系统的组成部分。鉴于其与APLIN（APJ受体的第一个配体）的高同源性，ELA可能会介导类似的作用。越来越多的证据表明，ELA不仅在胚胎发育中具有关键功能，而且在成年期间也具有促进生理和病理状况的促进，例如与年龄相关疾病（ARD）的发作。然而，仍然对ELA的机制和基本途径及其在ARD病理生理学中的精确功能知之甚少。在这里，我们报告了Mecha nisms，通过这些机制，ELA/APJ信号传导在非常复杂的途径网络中起作用，以维持人体组织和器官的生理功能，以及在某些ARD的发作中，它似乎起着中心作用。因此，我们将使用ELA/APJ途径的可能性描述为新型生物标志物（预测性和诊断），以及对ARD的个性化治疗方法。在很大程度上描述了其作为治疗ARD治疗的最佳肽候选者的潜力，还详细介绍了潜在的当前局限性。
ATA3219：用于治疗B细胞驱动自身免疫性疾病的同种异体CD19 CAR EBV T细胞
blcl = b淋巴细胞细胞系； Bli =生物发光成像； CAR =嵌合抗原受体； EBV =爱泼斯坦 - 巴尔病毒； HLA =人白细胞抗原； IFN-γ=干扰素伽马； IL-4 =白介素4; IL-5 =白介素5; IL-6 =白介素6; ITAM =基于免疫受体酪氨酸的活化基序； ln =狼疮肾炎； MS =多发性硬化症； ntd =未转导的； PBMC =外周血单核细胞； PHAB，PHA爆炸； SCFV =单链变量片段； SLE =全身性红斑狼疮； TCR = T细胞受体； th2 = t助手2; tm-ic =跨膜构成细胞； TNF-α=肿瘤坏死因子α; VCN =矢量复制号。
问题列表
ﺩ ﺩ ﺃﺩﻡ1）1- SLE是超敏反应。1）-A。I型反应。2）-B。II型反应3） + C. III型反应。4） - D. IV型反应2）2-所有并发症的全部并发症，主要是由艾滋病引起的：1） - a- opportunistic感染2） - b肿瘤。3） + C-智肾衰竭4） - D-神经系统并发症。3）3-以下哪个是局部免疫复杂疾病：1） - A-系统性红斑狼疮2） + B- Arthurs反应3） - C-毛状疾病4） - D-类风湿关节炎。4）4-以下所有由立即高敏性引起的所有疾病，除了：1） - a-过敏2） - b-过敏3） - C-支气管哮喘4） + D- Goodpasture Cyndrome 5）5）5-元素5-描述以下哪一项是从血管中产生的良性肿瘤？1） + A.血管瘤2）-B。乳头状瘤3）-C。横纹肌瘤4）-D。软骨瘤。6）6 - 以下所有均为非特异性（先天）免疫； 1） - 一个物理障碍。2） - B化学防御。3） - c转向物质。4） + D细胞免疫7）7- 7-具有IgE的受体，上面是：1）-A。A.多晶型物2）-B。嗜酸性粒细胞3） + C. basopholil 4）-D。血浆细胞。8）8-肉芽肿的形成是：1）-A。I型超敏反应2）-B。 II型超敏反应3）-C。III型超敏反应4） + D. IV型超敏反应。 9）9-除了1） - A-核抗体（ANA）以外的所有实验室诊断全身红斑狼疮。 2）-b-蛋白尿3） + C-肝活检4） - D-低的补体。I型超敏反应2）-B。II型超敏反应3）-C。III型超敏反应4） + D. IV型超敏反应。9）9-除了1） - A-核抗体（ANA）以外的所有实验室诊断全身红斑狼疮。2）-b-蛋白尿3） + C-肝活检4） - D-低的补体。
成人发病的静止病后，mRNA covid-19疫苗在老年妇女中
成人发病的静止病（AOSD）是一种罕见的自发性疾病，没有明确的病因，主要影响年轻人。> 80岁以上的新发病很常见。我们介绍了一名拥有AOSD的82岁妇女的案例，该女性在接受信使核糖核酸（mRNA）冠状病毒疾病2019（COVID-19）疫苗后发展。covid-19疫苗会导致细胞因子，全身性炎症和某些免疫介导的不良事件的过量产生，例如类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，皮肤肌炎，血管炎，血管炎，血管炎和rhemumagia rheumamatica excinate efacecation。疫苗接种后的少数AOSD病例也报道了中位年龄为40年代。但是，即使在老年人中，与COVID-19的AOSD甚至可以发展。