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World File Search System红霉素
药物名称：柔红霉素-阿糖胞苷脂质体
柔红霉素-阿糖胞苷脂质体是柔红霉素和阿糖胞苷的固定剂量药物组合，被脂质体涂层包裹。柔红霉素和阿糖胞苷在脂质体中的摩尔比为 1:5。脂质体的目的是改变体内药物分子的分布，从而控制药物在靶位的输送，并减少脱靶副作用。柔红霉素-阿糖胞苷脂质体在静脉输注后半衰期延长，血浆中超过 99% 的柔红霉素和阿糖胞苷仍被包裹在脂质体中。脂质体在骨髓中积聚并保持高浓度，在那里，它们被白血病细胞通过主动吞噬过程吸收，然后在细胞内环境中释放其内容物。柔红霉素是一种拓扑异构酶 II 抑制剂，通过抑制 DNA 合成活性和产生破坏 DNA 的自由基发挥其抗有丝分裂和细胞毒性作用。阿糖胞苷在细胞内转化为活性代谢物，其主要通过掺入 DNA 和 RNA 并抑制 DNA 合成来发挥其细胞毒性作用。阿糖胞苷是细胞周期阶段特异性的，在细胞分裂的 S 期影响细胞。3-6
500（红霉素硬脂酸片BP 500 mg）
Alu Alu Plist Pack中的10个胶囊。这样的1个胶囊的1个水泡与包装插入物一起包装在单纸盒中。另外10个单纸箱包装在印刷的外纸箱中。
抗癌药物柔红霉素直接影响基因表达和 DNA 结构
摘要：柔红霉素 (DM) 是一种蒽环类抗生素，常用于治疗各种癌症，但 DM 对基因表达和 DNA 结构的直接影响尚不清楚。我们使用一种用精胺 (SP) 优化的体外无细胞系统来研究 DM 对基因表达的影响。随着 DM 浓度的增加，观察到 DM 对基因表达的双峰效应，即微弱的促进作用随后是抑制作用。我们还进行了原子力显微镜观察，以测量 DM 如何影响 SP 诱导的 DNA 高级结构。DM 通过产生双链断裂来破坏 SP 诱导的 DNA 花状构象，这种破坏性的 DNA 构象变化与对基因表达的抑制作用相对应。有趣的是，在较低的 DM 浓度下，当 DNA 构象被拉长或松弛时，无细胞基因表达会略微增强。我们期待这些新发现的 DM 对基因表达和 DNA 高级结构的影响将进一步促进有用的抗癌治疗化学药品的开发和改进。
临床试验摘要（MM1YA-S01）
完整试验标题：方案 MM1YA-S01，一项随机 II 期研究，比较阿糖胞苷 + 柔红霉素 (7+3) 与 (柔红霉素和阿糖胞苷) 脂质体、阿糖胞苷 + 柔红霉素 + 维奈克拉、阿扎胞苷 + 维奈克拉和 (柔红霉素和阿糖胞苷) 脂质体 + 维奈克拉，适用于经 myeloMATCH 确定为高风险 (不良) 急性髓系白血病的 59 岁或以下患者；一项 myeloMATCH 临床试验
如何引用本文 Arwanih EY, Louisa M, Rinaldi I, et al. (2022 年 12 月 31 日) 急性髓系白血病细胞对 Dau 的耐药机制
柔红霉素 (DNR) 是蒽环类抗生素的抗肿瘤药物，来源于突变分离株波塞链霉菌 caesius 变种 [12]。这些蒽环类抗生素包括阿霉素、伊达比星和表柔比星 [13]。柔红霉素的化学式为 C27H29NO10 ∙ HCl，分子量为 563.99，5 mg/ml 溶液的 pH 值为 4.5-6.5 [6]。柔红霉素的结构含有苷元和糖基（图 1）。苷元基团由四环组成，C 和 B 环上有醌和对苯二酚基团，D 环上 C-4 位有甲氧基，A 环上 C-9 位有侧链，C-13 位有羰基。被称为柔红糖胺的糖基通过糖苷键连接到A环的C-7位，并在C-3位有一个胺基[14]。
miR-15a-5p 和 miR-21-5p 通过靶向 PDCD4、ARL2 和 BTG2 导致细胞遗传学正常的急性髓系白血病产生化学耐药性
图 1 miR-21-5p、miR-340-5p、miR-181c-5p 和 miR-15a-5p 在化疗耐药性 AML 患者中过表达。A、通过小 RNA 测序分析了 AML 患者中 miR-21-5p、miR-340-5p、miR-181c-5p 和 miR-15a-5p 的表达，这些患者具有正常核型，对阿糖胞苷和柔红霉素联合标准化疗敏感（n = 27）或耐药（n = 20）。箱线图基于几何平均值（log 10 CPM）。使用检验获得 P 值。*** 表示显着差异 P ≤ .001。 B，通过 qRT-PCR 分析了 AML 患者中 miR-15a- 5p 和 miR-21-5p 的表达，这些患者具有正常核型，对阿糖胞苷和柔红霉素联合标准化疗敏感（n = 27）或耐药（n = 20）。箱线图基于几何平均值 (log 10)。使用 at 检验获得 P 值。*** 表示存在显著差异 P ≤ .001
通过应激动态诱导耐药性......
我们首先通过在不断增加的柔红霉素浓度下繁殖来生成多种耐药白血病细胞系（K562 细胞）。柔红霉素是蒽环类化疗药物之一，是 AML 诱导疗法的标准治疗方法。我们发现每种细胞系都通过相同的机制获得耐药性：诱导 ABCB1。4 利用生物信息学技术，我们还观察到耐药细胞平行上调了一种转录程序，该程序类似于在氨基酸缺乏或缺氧应激细胞中表达的转录程序。综合应激反应 (ISR) 代表了此类应激源的常见适应性途径，其输出由转录因子 (TF) ATF4（激活转录因子 4）协调。 5 我们发现在耐药性 K562 中上调最多的 TF 基因包括 ATF4 以及它的几个转录靶点（ ATF3 ，激活转录因子 3； CEBPB ， CCAAT 增强子结合蛋白 β； DDIT3 ， DNA 损伤诱导转录本 3）和编码其结合伙伴的基因（ JUN ， Jun 原癌基因； JUNB ， JunB 原癌基因； CEBPG ， CCAAT 增强子结合蛋白 γ； CEBPB、ATF3 和 DDIT3 ）。这些表达数据表明细胞应激、 ATF4 和 ABCB1 上调之间存在联系。
医疗补助覆盖例外请求批准 (...
Allegra 1 1 比沙可啶灌肠剂 2 ChewQ 辅酶 Q10 10 1 希爱力 3 氯米芬 1 Cyto-B7 2 Yes Dexa Plus 胶囊 1 Dyrenium 1 Enemeez Mini 灌肠剂 4 红霉素复合剂 1 Glytactin Build 1 Glytactin Complete 15 1 Glytactin Restore 1 戈舍瑞林 (Zoladex) 1 1 Humatin (硫酸巴龙霉素) 2
Reagila 1.5、3、4.5、6毫克，硬胶囊 1。药品的名称eviana®2。... Bonserin-spc-aug_2024-03 模态Forte平板电脑 livostine
CYP3A4抑制剂…由于甲吡嗪的活跃部分长期生活，可以在更长的共同管理过程中进一步增加总逆转的血浆。因此，甲哌嗪与强或中等的CYP3A4抑制剂的共同给药（例如boceprevir, clarithromycin, cobicistat, indinavir, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, saquinavir, telaprevir, telithromycin, voriconazole , diltiazem, erythromycin, fluconazole, verapamil ) s禁忌（请参阅第4.3节）。红霉素（每天两次500 mg），一种中等的CYP3A4抑制剂，平均导致甲虫给药3周后总甲虫的总甲虫的血浆暴露量增加1.4倍（范围1.03-2.32倍）。因此，在克里匹嗪与中等CYP3A4抑制剂（例如，红霉素，氟康唑，Diltiazem，Verapamil）共同给药期间，建议对个体反应和耐受性进行监测，并建议（如果需要），则需要（如果需要），甲虫的剂量应（Cariprazine剂量）的曝光量增加，以减少估计的重量。由于甲磷酸及其活性代谢产物的长期半衰期，开始或停止使用中等CYP3A4抑制剂或更改剂量的治疗，直到几周后才能完全反映在血浆药物水平中。应监测患者的不良反应和治疗反应，在启动或停止相互作用的药物或每次逆元剂量变化后几周。…