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World File Search System红霉素
疫苗瓶监测器……
在病毒悬浮液的数量中，将感染 50% 的细胞培养物。这些脊髓灰质炎病毒悬浮在汉克斯平衡盐溶液中，以一摩尔氯化镁作为稳定剂，以酚红作为 pH 指示剂。OPV 可能含有微量的红霉素和卡那霉素。该疫苗符合世卫组织对口服脊髓灰质炎疫苗的要求。适应症 OPV 适用于对婴儿、易感儿童和成人进行主动免疫，以预防 1、2 和 3 型脊髓灰质炎病毒引起的感染。给药 OPV 只能口服。用滴管将两滴从多剂量小瓶中直接滴入口中。对于年龄较大的儿童，最好先将滴剂滴在糖块或糖浆中，以避免可能出现的苦味。应注意不要让接种者的唾液污染多剂量滴管。如果过量服用，不会导致不良反应。打开后，多剂量瓶应保存在 +2°C 至 +8°C 之间。在免疫期间已取出一剂或多剂疫苗的多剂量 OPV 瓶可在后续免疫期间使用，最长可达 4 周，前提是满足以下所有条件（如 WHO 政策声明中所述：在后续免疫期间使用已打开的多剂量瓶。WHO/V&B/00.09）：ƒ 未超过有效期；ƒ 疫苗储存在适当的冷链条件下；ƒ 疫苗瓶隔膜未浸入水中；ƒ 已使用无菌技术取出所有剂量；ƒ 疫苗瓶监测器 (VVM)（如果已连接）未到达丢弃点（见图）。
帕唑帕尼诱发手足皮肤反应
手足综合征又称掌跖红斑、掌跖红斑、手掌和足底毒性红斑或 Burgdorf 综合征，是一种常见的化疗药物皮肤反应。手足综合征会影响手掌、足底、手足背侧、咬合、摩擦和受压区域。手掌和足底会出现对称性红斑和水肿，并伴有神经性疼痛。它可能发展为脱屑、糜烂和溃疡，并形成水疱。手掌比足底更易受到影响。最常见的致病药物为阿霉素、脂质体阿霉素、多西他赛、5-氟尿嘧啶（5-FU）、阿糖胞苷、卡培他滨，但也可由紫杉醇、羟基脲、甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、环磷酰胺、顺铂、柔红霉素、依托泊苷、长春瑞滨、伊立替康、表柔比星等药物引起。近年来，随着多激酶抑制剂在肿瘤学中的应用，已报道了具有独特临床特征的掌跖反应。帕唑帕尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，可引起手足皮肤反应，表现为手足红斑、角化结节、大疱、疼痛和刺痛感。如果在开始使用帕唑帕尼治疗后发现手或脚出现此类变化，则应评估患者是否有副作用。必要时应调整治疗，严重者应考虑停用帕唑帕尼。我们介绍了一例因帕唑帕尼而导致手足皮肤反应的病例。
结直肠癌中的致瘤细菌：机制和治疗
摘要 结直肠癌 (CRC) 是第三大常见癌症和第二大致命癌症。近年来，人们越来越关注肠道菌群在 CRC 发生和发展中的作用。根据 CRC 患者的测序研究以及细胞培养和动物模型中的功能研究，一些细菌物种，如具核梭杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌和沙门氏菌与 CRC 有关。这些细菌可通过基因毒性物质导致宿主 DNA 损伤，包括 pks + 大肠杆菌分泌的大肠杆菌素、脆弱拟杆菌产生的脆弱拟杆菌毒素 (BFT) 和沙门氏菌的伤寒毒素 (TT)。这些细菌还可以通过影响宿主信号通路（如 E-cadherin/β-catenin、TLR4/MYD88/NF- κ B 和 SMO/RAS/p38 MAPK）间接促进 CRC。此外，其中一些细菌还可以通过抑制免疫细胞功能、创造促炎环境或影响自噬过程帮助肿瘤细胞逃避免疫反应，从而促进 CRC 进展。研究发现，使用经典抗菌药物甲硝唑或红霉素、抗菌活性成分 M13@ Ag（由无机银纳米粒子和 M13 噬菌体的蛋白质衣壳静电组装而成）、小檗碱和泽兰酮治疗可不同程度地抑制致瘤细菌。在这篇综述中，我们介绍了阐明几种 CRC 相关细菌的致瘤机制的进展，以及开发有效抗菌疗法的进展。特定细菌已被证明在 CRC 的致癌和进展中具有活性，一些抗菌化合物已显示出对细菌诱发的 CRC 的治疗潜力。这些细菌可能可用作 CRC 的生物标志物或治疗靶点。关键词 结直肠癌；微生物群；致瘤机制；基因毒性；癌症途径；肿瘤免疫
从不同起源获得的炭疽芽孢杆菌分离株的抗菌敏感性模式
在这项回顾性研究中，评估了从人类，各种样本（血液，脾脏，肺，肺，肝，肝脏，肉类）中获得的炭疽芽孢杆菌分离株的抗菌易感性谱，死动物（牛，绵羊，狗，狗，狗，马）死于炭疽病和土壤中，这些动物死于炭疽病和土壤中，这些动物是从2012年和2023年之间的动物埋葬区中的，来自动物埋葬区和20233年的20233年。在这种情况下，研究了从1人，两匹马，51头牛，7只绵羊，1只狗和25个土壤中获得的炭疽病分离株。使用保护性抗原（PA）和胶囊（CAP）Gen特异性PCR将分离株证实为炭疽芽孢杆菌。使用Kirby-Bauer磁盘扩散方法来恶化抗菌敏感性。在测试了十种包括青霉素，阿莫西林，甲氧苄啶 - 硫唑嗪，红霉素，美霉素，链霉菌蛋白，氧法，环丙沙星，环丙沙星，氯霉素和克林霉素。由于PCR，所有分离株均被确认为炭疽芽孢杆菌的完全毒物场菌株。所有分离株都易受青霉素，阿莫西林，氧氟沙星和环丙沙星的敏感。自从该地区的最后一项研究以来，仅观察到尚硫邻苯二酚 - 磺胺甲氧唑的抗菌菌菌株的抗菌谱发生变化，这是对抗微生物测试的抗菌素的变化，这是从耐药性转变为耐药性的转变。总而言之，青霉素和阿莫西林仍然是预防和治疗炭疽病的首选的抗生素。loxacin和环丙沙星的有效性也足够有效，可以接受治疗。
Kura Oncology 和 Kyowa Kirin 在美国血液学会年会上报告了 Ziftomenib 的积极联合数据
– Kura Oncology 将于今天美国东部时间上午 8:00 举办虚拟投资者活动 – 圣地亚哥和东京，2024 年 12 月 9 日 – Kura Oncology, Inc. (Nasdaq: KURA，“Kura”）和 Kyowa Kirin Co., Ltd. (TSE: 4151，“Kyowa Kirin”）提供了来自 KOMET-007 的令人鼓舞的临床数据，这是一项 1 期剂量递增试验，研究了 ziftomenib，一种高选择性口服研究性 menin 抑制剂，联合标准治疗，包括阿糖胞苷/柔红霉素 (7+3) 和维奈克拉/阿扎胞苷 (ven/aza)，用于治疗 NPM1 突变 (NPM1-m) 和 KMT2A 重排 (KMT2A-r) 急性髓系白血病 (AML) 患者。这些数据在 2024 年美国血液学会 (ASH) 年会上公布。在 Kura 网站的海报和演示文稿部分，您可以找到一份口头报告，重点介绍 ziftomenib 联合 7+3 治疗新诊断 (1L) NPM1-m 和 KMT2A-r 不良风险 i AML，以及一张海报，介绍 ziftomenib 联合 ven/aza 治疗复发/难治性 (R/R) NPM1-m 和 KMT2A-r AML。在研究的 1a 期剂量递增部分的所有队列中评估的所有剂量水平的 Ziftomenib 联合治疗通常耐受性良好。未观察到剂量限制性毒性、ziftomenib 相关 QTc 延长的证据、药物相互作用或附加骨髓抑制。在 7+3 组合队列中，2% (1/51) 的患者发生了靶向分化综合征 (DS)。发生率≥20%的≥3级治疗性不良事件包括发热性中性粒细胞减少症、血小板计数减少、贫血和中性粒细胞减少症计数减少以及白细胞计数
DigitalCommons@USU-犹他州立大学
摘要：龋齿是一种生物膜介导的，糖驱动的，多因素，动态疾病，导致牙科硬组织的质量脱矿化和回忆。尽管科学方面的科学进步，龋齿仍然是一个严重的全球关注点。The aim of this study was to determine the optimization of microbial and molecular techniques for the detection of cariogenic pathogens in dental caries patients, the prevalence of cariogenic bacteria on the basis of socioeco- nomic, climatological, and hygienic factors, and in vitro evaluation of the antimicrobial activity of selected synthetic antibiotics and herbal extracts.在这项研究中，从900例患者中收集口服样本，以生化和分子为基础进行细菌应变筛查。植物提取物，例如生姜，大蒜，印em，tulsi，amla和芦荟，用于检查针对分离菌株的抗菌活性。合成抗菌剂，例如青霉素，阿莫西林，红霉素，克林霉素，甲硝唑，多西环素，头孢济霉菌，levo氟axacin和levo bipro oxacin和cipro flofquin，也用于获取抗微生物活性。在900例患者中，男性为63％，男性为37％，年龄在36至58岁（45.7％）年的患者容易患疾病，最常见的症状是牙痛（61％）。对于口腔疾病，21％使用草药，36％使用的抗生素和48％的人是自我药物的，这是由于糖果消耗（60.66％）和纤维饮料和快餐食品（51.56％）。葡萄球菌突变（29.11％）和Sobrinus链球菌（28.11％）被发现是最丰富的菌株。成功筛选了七个细菌菌株，并预测与S. sobrinus，S。utans，静脉炎，静脉炎，乳酸杆菌，核酸乳杆菌，鼻to杆菌，丙片杆菌，丙丙杆菌酸酸酯和Treponema Pallidum。在植物提取物中，姜（22.36 mm）和Amla（20.01 mm）记录了最大抑制区，而合成抗生素，cipro loffoxacin和levo flofflofloffo蛋白在所有微生物中最有效。这项研究得出的结论是，生姜和Amla的植物提取物被认为是合成抗生素治疗牙齿疾病的合适替代品。
抗生素药物分类PDF
抗菌剂，也称为化学疗法，旨在通过抑制或杀死感染微生物，同时最大程度地减少对宿主的伤害来对抗感染。抗生素是一种由微生物产生的一种抗生素，可有选择地抑制或杀死低浓度的其他微生物的生长或杀死其他微生物。该定义不包括较高生物体产生的物质。可以根据其化学结构，作用机理，靶向生物类型，活性谱和来源分类。某些抗菌作用直接在细菌细胞壁上发挥作用，或者必须通过它，然后才能在细胞内水平破坏细菌代谢。类红霉素这样的抗生素可以靶向革兰氏阳性细菌，但对革兰氏阴性菌的含量无效，除非在极少数情况下。大多数细菌基于实验室中使用的染色技术属于这两类。革兰氏阴性物种，即使用最少的营养迅速繁殖，并且在医院和革兰氏阳性对应物的同时也发现。革兰氏阳性生物的例子包括金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌和肺炎链球菌，而革兰氏阴性菌的葡萄球菌包括大肠杆菌，Neisseria Gonorrhea和Klebsiella。厌氧菌可在没有游离氧气的情况下生存，但需要特殊的条件才能在实验室中生长。但是，在某些情况下，它们会引起严重的感染。使用抗菌药物的问题之一是毒性，在注射部位或影响各种器官的全身毒性上可能表现为局部刺激。一些常见的分类包括： *磺酰胺和相关药物 *奎诺酮，如环丙沙星 *β-乳糖抗生素，例如青霉素和头孢菌素 * tetracyclines * tetracyclines，包括强力霉素 *氨基糖苷，包括氨基糖苷，包括链霉菌素和雌雄同体，包括Er雌激素 * Macrolosiv，酸毛霉素，酸糖尿病，酸糖苷，酸糖苷，酸糖尿病红唑和氯咪唑抗生素也可以根据其作用机制进行分类： *抑制细胞壁合成，例如青霉素和头孢菌素 *抑制蛋白质合成，包括四环素和红霉素在内*也可以根据它们主要针对的生物类型来分类： *抗菌剂，包括青霉素和氨基糖苷 *抗真菌药物，例如抗菌剂 *抗真菌药物，例如ZIDOVUDINE和ACYCLOVIR抗菌抗菌剂，也可以根据其靶向： *抗菌剂进行分类。抗吡喹剂，例如氯喹和甲硝唑 *抗智能剂，例如甲苯二唑和丙ama剂，也可以根据其活性谱进行分类： *狭窄的 - 谱抗微生物剂，例如青霉素g和erythromycin and themimictram and themicramic and themicriame and themicriame andimicrials，themicriame themiccl themiccl tatect themiccl themicrials themiCrimicClateCcltic themiCrimicClateCclticramic tatect the最后，抗菌物质通过迅速杀死细菌或阻止其复制来起作用。氯霉素会导致骨髓抑郁症，而四环素可能会损害肝脏和肾脏。抗菌剂还会引发无法预测且不与剂量有关的超敏反应。这些反应从轻度皮疹到严重的过敏性休克。它们可能是由青霉素，头孢菌素，磺酰胺或氟喹诺酮引起的。另一个主要问题是耐药性，随着时间的流逝，微生物对抗菌药物产生无反应性。这可能是由于某些微生物中的自然耐药性或由于这些药物长时间使用而获得的耐药性。超级感染是指抗菌治疗后新感染的发展。是因为人体的正常微生物菌群发生了改变，导致失衡会导致致病生物更容易确定自己。的例子包括念珠菌过度生长，这通常与四环素和氯霉素等广谱抗生素有关。为了最大程度地减少超级感染，尽可能使用特定的抗菌药物至关重要，避免使用这些药物治疗微不足道的感染，而不是不必要地延长抗菌治疗。使用抗菌剂会导致各种问题，例如肠道菌群被破坏时的维生素缺乏。这种破坏可能是由于某些改变肠道平衡的药物的使用可能会导致这种中断。此外，抗菌药物可以掩盖感染，暂时抑制症状，但可能导致后来更严重的结果。例如，将单剂量的青霉素用于淋病，可能会掩盖梅毒或TB，这是由于短期链霉素引起的。磺酰胺是一类较旧的抗菌剂，由于细菌耐药性和不良副作用的发展而被大大替换。这些化合物主要用作抑制抑制剂，抑制各种细菌的生长，包括革兰氏阳性和革兰氏阴性生物。其作用背后的机制涉及细菌干扰叶酸的合成，而人类可以从饮食中利用预先形成的叶酸。磺酰胺以不同的形式可用，每种都具有其独特的特征。可以根据其作用方式将它们广泛分为三个主要组：（1）抑制细胞壁合成，包括甲基核苷和奥沙西林等青霉素； （2）抑制蛋白质合成； （3）抑制细菌核酸合成。
利用宏基因组测序分析杭州市城市饮用水的微生物群落
虽然传统的依赖培养的方法可以有效检测某些微生物，但市政饮用水 (DW) 微生物组的综合组成，包括细菌、古菌和病毒，仍然未知。宏基因组测序为准确确定和分析 DW 的整个微生物群落打开了大门，全面了解 DW 物种多样性，特别是在 COVID-19 时代的公共卫生问题背景下。在这项研究中，我们发现大多数可培养细菌和一些粪便指示菌，如大肠杆菌和铜绿假单胞菌，在所有样品中均无法使用依赖培养的方法培养。然而，宏基因组分析表明，DW 样品中的主要细菌种类属于变形菌门和浮霉菌门。值得注意的是，甲基杆菌属在所有水样中最为丰富，其次是鞘氨醇单胞菌、芽生菌和固氮螺菌。虽然检测到了低水平的毒力相关因子，例如 Esx-5 VII 型分泌系统 (T7SS) 和 DevR/S，但仅在一个样本中以低丰度鉴定出红霉素抗性基因 erm (X)，一种 rRNA 甲基转移酶。在一些样本中鉴定出了与毒力和抗性基因相对应的宿主，包括分枝杆菌属。在一些 DW 样本中发现了微量的古细菌 DNA（Euryarchaeota、Cren archaeota）。使用胶体金和实时逆转录聚合酶链反应 (RT ‒ PCR) 方法，所有 DW 样本中的轮状病毒、柯萨奇病毒、人类肠道病毒和 SARS-CoV-2 等病毒均为阴性。然而，在一些 DW 样本中发现了编码新目逆转录病毒（Ortervirales）和疱疹病毒目的 DNA。整个微生物群落的代谢途径涉及细胞间通讯和信号分泌，有助于水中不同微生物种群之间的合作。本研究利用培养依赖方法和宏基因组测序结合生物信息学工具，深入了解了 COVID-19 大流行期间中国杭州 DW 的微生物群落和代谢过程。
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本指南基于最佳证据。应使用专业判断，并应参与该决定。只有在可能有明显的临床益处（在损害风险上的情况下）开出抗生素。重要的是在严重感染中尽快启动抗生素在免疫功能低下的抗生素或患有多种病态的抗生素的阈值较低；考虑文化并寻求建议不要开出有关病毒酸痛，简单咳嗽和感冒的抗生素。考虑急性自限制上呼吸道感染的否或延迟的抗生素策略。将电话规定限制为特殊情况。尽可能首先使用简单的通用抗生素。避免广谱抗生素（例如喹诺酮，头孢菌素，克林霉素，co-Amoxiclav）当狭窄的光谱剂保持有效时，随着宽光谱剂的使用会增加艰难梭菌，MRSA和耐药性UTI的风险。头孢菌素和喹诺酮类不应常规用作第一线抗菌剂，除非在本指南中指示。大花环抗生素应仅针对患者真正过度敏感的青霉素开处方（青霉素过敏是在用青霉素治疗后存在皮疹或过敏反应的）。推荐的大环内酯类用于一般使用的是克拉霉素（妊娠和母乳喂养除外），这是由于与红霉素相比提高了耐受性，吸收和依从性。fusidic Acid（Fucibet®，Fucidin®，眼科使用OK）。避免广泛使用局部抗生素（尤其是那些作为全身制剂的药物），例如怀孕避免四环素，氨基糖苷，喹诺酮类和高剂量（> 400mg）甲硝唑。短期使用三个月之后的甲氧苄啶（除非叶酸状态低或其他叶酸拮抗剂，例如抗癫痫药）不太可能对胎儿造成伤害。在儿童中，避免使用四环素和喹诺酮。在最短的时间内给予抗生素。在大多数简单和非严重/非严重感染中，治疗5天或以下通常就足够了。提供一线抗生素灵敏度时，通常可用于特殊情况。可以通过9482 674991在实验室小时或工作时间内（紧急建议）通过HEY TESSCOLBOOLS 01482 875875与顾问医疗微生物学家联系，以获取注册医生的专业建议。
BCL-2 抑制剂与常规化疗联合治疗急性髓系白血病：让不适合治疗的 AML 患者重回健康状态 Gert Ossenk
BCL-2 抑制剂和常规化疗联合治疗急性髓系白血病：从不适合治疗的 AML 患者转变为适合治疗的 AML 患者 Gert Ossenkoppele 医学博士、哲学博士1 和 Paresh Vyas 哲学博士 近 50 年来，蒽环类和阿糖胞苷为基础的强化联合化疗一直是急性髓系白血病 (AML) 患者的主要治疗方法。经典的 7 1 3 组合于 20 世纪 70 年代试行，并于 1981 年作为一项随机研究报告，1 是大多数诱导方案的基础。此后，许多研究测试了柔红霉素和阿糖胞苷的不同剂量和给药方案，2-11 并且添加或替代了干扰 DNA 复制的药物（例如依托泊苷、硫鸟嘌呤、氟达拉滨、氯法拉滨、克拉屈滨）。8,12-15 不幸的是，这些方法迄今为止尚未取得突破性成果，无法获得监管机构的药物批准。然而，情况正在开始改变。研究表明，在强化蒽环类-阿糖胞苷化疗方案中加入靶向疗法可使特定的遗传/生物学 AML 亚组受益。目前一致认为，吉妥珠单抗奥佐米星（一种与细胞毒性抗生素衍生物卡奇霉素连接的人源化鼠抗 CD33 抗体）可提高预后良好且可能为中等风险的 AML 患者的生存率。16-19 同样，多激酶抑制剂米哚妥林（包括 FMS 相关酪氨酸激酶 3，FLT3）在诱导和巩固蒽环类药物-阿糖胞苷组合中添加后，可提高 FLT3 突变型 AML 患者的生存率。20 最后，柔红霉素和阿糖胞苷的脂质体制剂21通过脂质清道夫受体进入细胞，已被证明可以提高继发性和治疗相关 AML 患者的生存率。靶向药物也已被证明对复发/难治性患者有益。22 在这篇社论的随附文章中，Chua 等人23 报告了 CAVEAT 研究的结果，该研究是一项 Ib 期剂量递增试验，研究口服 BCL-2 抑制剂维奈克拉与化疗联合用于新诊断的 AML 患者，这些患者年龄在 65 岁以上，或 60 岁以上，且具有单体核型，适合进行强化化疗。这项研究的重要背景是，在不适合治疗的老年 AML 患者中，将维奈克拉添加到低甲基化药物 (HMA) 或低剂量阿糖胞苷 (LDAC) 中取得了令人印象深刻的结果。在 II 期研究中，维奈克拉与 HMA24 或 LDAC25 联合使用，可将完全缓解 (CR) 和不完全计数恢复的完全缓解 (CRi；CR 1 CRi) 率分别提高至 67% 和 54%，而 HMA26,27 的 CR 率为 24.6% 和 27.8%，LDAC 的 CR 率为 18%。28 这促使美国食品药品管理局批准将维奈克拉-HMA 和维奈克拉-LDAC 用于不适合强化化疗的新诊断 AML 患者。维奈克拉加 LDAC 与 LDAC 加安慰剂的 III 期研究（VIALE-C 研究）现已公布。29 这证实了维奈克拉加 LDAC 的高 CR 1 CRi 率 (48%)。然而，虽然维奈克拉-LDAC 提高了中位总生存期 (OS)，但这种增加并不具有统计学意义。维奈克拉-阿扎胞苷与阿扎胞苷加安慰剂 (VIALE-A 研究) 的 III 期数据刚刚以摘要形式在线报告，30 再次证实了接受维奈克拉 HMA 治疗的患者的 CR 1 CRi 率高达 66%，但显示出高度统计学和临床意义的生存期延长，从对照组的 9.6 个月延长至 14.5 个月。鉴于此，基于维奈克拉的联合治疗很可能成为不适合强化化疗的 AML 新诊断患者的新标准治疗方法。鉴于此背景，研究在适合患者的强化 AML 治疗中添加维奈克拉的潜在益处非常及时。一个自然的起点是研究适合强化化疗的老年患者，因为老年患者 AML 的遗传学和生物学差异导致的治疗结果与年轻患者相比较差。CAVEAT 研究报告了 51 名新诊断的 AML 患者的数据，这些患者包括初治患者（28 名患者）或