XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System纤毛
Magdalena载体
在这个项目中，我们正在研究肾囊肿形成期间上皮组织诱导的纤毛生成过程与转录调节之间的联系。 div>已经表明，上皮的拉伸在肾细胞中诱导FOXJ1A转录因子的快速表达，这是纤毛发生过程的关键电感器，这表明纤毛在肾脏对损伤的体内反应中扮演了作用。 div>通过使用激酶抑制剂库的高性能化学测试（高直通化学筛选），我们确定了细胞信号传导途径，这些途径正在调节上皮的机械拉伸引起的转录反应。 div>我们还开发了一种转基因斑马鱼线，使我们能够识别FOXJ1A基因启动子中介导其对拉伸反应的区域。 div>通过与肾上皮细胞的特定RNSEQ分析结合的生物信息学方法，我们正在研究其他基因中也存在调节序列的鉴定，这些基因也与FOXJ1A共同调节并通过上皮伸展而诱导。 div>为了实现这种方法，我们开发了新的方案来执行大规模的体内测试，并从斑马鱼胚胎中分离肾上皮细胞。 div>为了解决该项目的目标，我们进行了生化，遗传和生物信息学测试，并生成新的转基因斑马线，使我们能够在完整的生物体中进行体内表征。 div>人类分子遗传学，协调员或负责任的设备的基本20小时实验室：Cárdenas-Rodriguez，M，Drummond，关键词：Cilia肾脏质量机械生物学
1000个微生物学MCQ，带key.pdf
和打喷嚏。这是以下哪个先天免疫机制的操作的一个例子？A.环境的低pH值。B.头发产生的物理障碍。C.巨噬细胞的吞噬作用。D.粘液关节，纤毛细胞的运动。235。以下哪一项是
对胰岛素抵抗的全面见解
胰岛素抵抗已被视为糖尿病心脏病（DHD）的标志。许多研究表明，胰岛素抵抗会影响血液循环和心肌，这间接引起心脏肥大和心室重塑，参与DHD的发病机理。同时，与抑制性抗性相关的高胰岛素血症，高血糖和高脂血症可直接损害心脏的代谢和功能。靶向胰岛素抵抗是预防DHD的潜在治疗策略。当前，胰岛素抵抗在DHD的致病发育中的作用仍然是活跃的研究，因为所涉及的病理作用是复杂且尚未完全理解的，并且相关的治疗性疗法尚未得到很好的发展。在这篇综述中，我们描述了胰岛素抵抗，并增加了主要病理和生理变化以及潜在机制的最新进展，以及胰岛素耐药性导致糖尿病心脏中的心肌重塑和功能障碍，包括外体功能障碍，纤毛功能障碍，纤毛促病毒和表观因素。此外，我们讨论了改善胰岛素抵抗并加速心血管保护药物的潜在治疗方法。
IFT74变体引起小鼠和人类的骨骼纤毛病和纤毛缺陷胆汁酸与粘膜自适应免疫之间的相互作用
肠粘膜免疫系统的基本作用是维持对腔抗原的耐受性，这是通过肠道居住的免疫细胞和由微生物组提供的两向相互作用的大量协调和多层相互作用来实现的。粘膜体液免疫反应（并且主要是分泌IgA）是主机调节分类学组成[1-7]空间组织[8-10]和微生物群的代谢功能[11-13]的主要手段。由共生微生物进行的最重要的母质功能之一是宿主胆汁酸的生物转化（BAS）[14]。BAS是宿主衍生的两亲分子，可作为乳化剂，可促进饮食脂质和脂溶性维生素的溶解和吸收[15]。bas主要使用胆固醇作为前体作为初级碱，然后将其运输并存储在胆囊中，直到后之前将其分泌到十二指肠。大约在分泌到肠道的所有BAS中的95％将在远端回忆[16，17]。在稳态条件下，逃脱这种回收过程的5％的BAS将到达结肠，在那里它们被共生肠道细菌修饰以成为次要BAS。肠道菌群通过不同的酶促反应修饰腔体BA生物化学：deconju-gation，脱氢，脱氢，脱氢，沉积和氧化还原。细菌BA生物转化的第一个限制步骤是甘氨酸或牛磺酸与BAS（deCongugation）的裂解，这是通过细菌胆汁盐羟化酶（BSH）酶进行的。BAS的细菌解偶会阻止BAS通过顶端钠BA转运蛋白（ASBT）的主动转运[18]。人类肠道微生物群的遗传研究表明，所有主要细菌门的成员都具有BSH基因，并且能够进行BA decondongation [19，20]。与脱糖性相反，在企业门的几个含量中（例如，乳酸杆菌科，梭状芽孢杆菌科，乳甲苯性乳甲苯性乳酸菌，浓度）似乎是主要负责的，用于随后的酶促反应[21，22]。此外，肠道菌群可以通过直接影响管腔中共轭BAS的平衡的能力来调节BAS中BAS的合成[23]。疏水性碱基浓度的微摩尔移位可以刺激肠上皮细胞apopto- Sis [24，25]，因此BAS的肠肝循环是通过负面反馈机制运行的严格调节过程，该过程通过生理上良性的BA组成和中心含量维持生理上的良性BA组成和中心。最近，BAS被描述为信号分子，它们是核法尼X受体（FXR）和Takeda G蛋白偶联受体（TGR5）的配体[26]。
深入了解遗传学和分子机制
脑积水是一种进行性神经系统疾病，与脑脊液 (CSF) 流动异常有关，导致脑室系统主动扩张。脑积水主要有三种类型，包括非交通性或阻塞性、交通性脑脊液吸收减少和交通性脑积水分泌过多。尽管常用分流手术对脑室扩大进行对症治疗，但患者仍然会出现症状，这表明脑积水的发病机制很复杂，提示该疾病不仅仅是循环过程的紊乱。本综述旨在介绍与先天性疾病相关的人类脑积水的遗传和分子方面，例如 X 连锁脑积水，这是与 L1-CAM 突变相关的最常见的遗传性脑积水形式，以及其他复杂病理，包括原发性纤毛运动障碍和 Dandy-Walker 畸形等常见综合征。重新评估脑积水研究中的现有假设，例如纤毛假说和淋巴流中断，并理解新数据，包括参与脑脊液产生的水通道水通道蛋白 1 (AQP1) 的下调以及神经源性缺陷与组织生物力学之间的相互联系，将为改善人类脑积水的诊断和治疗策略铺平道路。
Vifex糖浆 - 硫酸盐尔硫酸盐
Salbutamol是一种选择性β-2肾上腺素受体激动剂。在治疗剂量下，它作用于支气管肌肉的β-2肾上腺受体，可在可逆气道阻塞中提供短作用（4-6小时）支气管扩张。溴己氨酸是一种渴望/脂肪溶剂，已在治疗呼吸系统疾病方面进行了研究。该药物是一种苄胺衍生物（2-氨基-3,5-二纤维瘤-N-环己基N-甲基苯胺盐胺），也是替代植物Adhatoda aDhatoda aDhatoda aDhatoda adhatoda vasica的血管氨酸和adhatodics的衍生物。口服给药后，Bromhexine增加了痰体积，并降低了慢性支气管炎患者的支气管分泌物的粘度。据报道，该药物诱导粘膜蛋白纤维的水解解聚并刺激纤毛上皮的活性。肠guaifenesin是一种持续物，可增加呼吸道流体分泌物，并有助于松开痰液和支气管分泌物。通过降低分泌物的粘度，瓜菲烯素提高了咳嗽反射的效率和纤毛作用在去除气管和支气管中累积分泌方面的效率。
衣原体作为一种模型系统，使用遗传学，生物化学和显微镜
单细胞绿色藻类Reinhardti I，在发现目前知道的有关Cilia和Flipella的组成，组装和功能的许多知识中发挥了核心作用。衣原体结合了出色的遗传学，例如将细胞作为单倍体或二倍体和进行四倍分析的能力，并在没有细胞裂解的情况下单个步骤脱离和分离agella的无与伦比的能力。在衣原体中可能存在的遗传学和生物化学的组合使纤毛的许多关键组成部分可以通过寻找定义的突变体中缺少的蛋白质来识别。很少有其他模型生物可以允许这种遗传和生化方法的无缝组合。其他主要优势包括诱导高度同步诱导的能力再生的能力，从而可以测量植物生长的动力学，以及衣原体瘤的能力，以及在玻璃覆盖物中粘附在玻璃上，可以轻松地锻炼玻璃，并在内部均可锻炼。单分子分辨率。这些优势继续努力支持衣原体作为模型系统，现在通过广泛的基因组资源，敲除菌株的收集和有效的CRISCPR基因编辑来增强。在研究与动物发育或器官生理学相关的睫状功能方面存在明显的局限性，在研究纤毛和叶酸的基本生物学时，衣原体在速度，效率，效率，成本以及可以带来的问题的方法方面只是无与伦比的。
引用：Kumar K，Taha LS，Fatima S，Taha SS等。 （2023）Kartagener综合征和糖尿病 - 纤毛缺陷。 Ann Case Report 8：1263
Kartagener综合征（KS）是一种罕见的常染色体隐性疾病。 它由纤毛缺陷的现场反相，复发性鼻窦炎和支气管扩张组成。 我们建议KS中的睫状缺陷也会引起胰岛细胞损伤，导致糖尿病。 病例报告：我们的患者是一名42岁的男性，患有下呼吸道感染和高血糖症。 评估时，他被发现患有卡尔塔格纳综合症。 患者在过去的3-4个月中，使用多尿和多次小数在过去的3-4个月中还提供了10公斤的体重减轻。 实验室结果显示HBA1C 9.2％的高血糖症。 他否认了任何糖尿病的家族史。 他的BMI是23.6 kg/m²。 患者用静脉注射抗生素和静脉注射液治疗。 血糖在医院期间用基底核糖胰岛素治疗。 患者康复并用口服抗糖尿病药物和基础胰岛素出院。 患者定期在门诊诊所进行跟进，并且做得很好。 结论：根据我们的假设，糖尿病患者可能会因糖尿病患者而出现糖尿病。 睫状缺陷也可能是导致糖尿病的可能原因。Kartagener综合征（KS）是一种罕见的常染色体隐性疾病。它由纤毛缺陷的现场反相，复发性鼻窦炎和支气管扩张组成。我们建议KS中的睫状缺陷也会引起胰岛细胞损伤，导致糖尿病。病例报告：我们的患者是一名42岁的男性，患有下呼吸道感染和高血糖症。评估时，他被发现患有卡尔塔格纳综合症。患者在过去的3-4个月中，使用多尿和多次小数在过去的3-4个月中还提供了10公斤的体重减轻。实验室结果显示HBA1C 9.2％的高血糖症。他否认了任何糖尿病的家族史。他的BMI是23.6 kg/m²。患者用静脉注射抗生素和静脉注射液治疗。血糖在医院期间用基底核糖胰岛素治疗。患者康复并用口服抗糖尿病药物和基础胰岛素出院。患者定期在门诊诊所进行跟进，并且做得很好。结论：根据我们的假设，糖尿病患者可能会因糖尿病患者而出现糖尿病。睫状缺陷也可能是导致糖尿病的可能原因。
NUBP2缺乏破坏大脑中的中心体检查点，并导致原发性小头
大脑并引起原发性微积分Rebekah Rushforth 1,5†，Hanan E Shamseldin 2†Nicole Costantino 1，Jes-Rite Michaels 1，Sarah L Sawyer 3，Matthew Osmond 3，Matthew Osmond 3，Matthew Osmond 3，Wesam Kurdi 2 Alkuraya 2，Rolf W. Stottmann 1,5†这些作者同样为这项工作做出了贡献。摘要小头畸形会影响每年2500名婴儿中的1个。原发性小头畸形是由于异常神经发生导致出生时大脑小的引起的。这是由于神经元的增殖和/或早期分化的改变。神经元的过早分化与中心体和/或原发性纤毛中的缺陷有关。在这项研究中，我们报告了第一批具有NUBP2缺陷的患者，并利用有条件的小鼠模型来确定与NUBP2缺陷型原发性小头畸形相关的分子机制。我们确定了这些患者的纯合NUBP2变体，除宫内生长限制，宫颈颅关，严重的关节和面部畸形外，还表现出了严重的原发性小头畸形。然后，我们使用EMX1-CRE生成了一个鼠标模型，从前脑燃烧NUBP2。从E18.5开始出现严重的小头畸形的小鼠。神经球从emx1-cre的前脑产生； NUBP2 FLOX/FLOX条件缺失小鼠用于支持患者变异的致病性。我们表明，NUBP2的丧失会增加规范和非典型细胞死亡，但是p53的损失无法挽救小鼠模型中的小头畸形。检查EMX1-CRE中的神经发生； NUBP2 Flox/Flox小鼠揭示了增殖和细胞迁移的明显变化，并伴有上心的中心体和纤毛。 因此，我们建议NUBP2是一种新型的原发性小头畸形基因，NUBP2在中心体和纤毛调节中的作用对于适当的神经发生至关重要。 1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。 2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国检查EMX1-CRE中的神经发生； NUBP2 Flox/Flox小鼠揭示了增殖和细胞迁移的明显变化，并伴有上心的中心体和纤毛。因此，我们建议NUBP2是一种新型的原发性小头畸形基因，NUBP2在中心体和纤毛调节中的作用对于适当的神经发生至关重要。1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。 2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国1 Steve和Cindy Rasmussen基因组医学研究所，Abigail Wexner研究所，美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院，美国俄亥俄州43205，美国。2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。 3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国2菲萨尔国王专科医院和研究中心转化基因组学系，沙特阿拉伯利雅得。3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。 4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。 5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国3个安大略省东部研究所的儿童医院，加拿大安大略省渥太华大学。4人类遗传学部，辛辛那提儿童医学院，辛辛那提，俄亥俄州45215，美国。5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国5俄亥俄州立大学医学院儿科，俄亥俄州哥伦布，俄亥俄州43210，美国