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骨髓纤维化的治疗前景不断演变
Biopharma、SyneosHealth、Incyte、Bristol Myers Squibb。Care Dx、Bristol Myers Squibb、Incyte、Abbvie、CTI、Kite、Tscan、Morphosys、Karyopharm 等公司均参与了顾问委员会。
肝纤维化的炎症网络及其如何靶向治疗
摘要：肝脏纤维化是一个复杂的动态过程，与慢性肝病和急性肝衰竭相关，其特征是肝内产生的细胞外基质蛋白失调，替代功能性肝细胞用疤痕组织替代功能性肝细胞。纤维化由于肝细胞损伤的相互关联循环而发展，从而触发了持续的伤口治疗反应。疤痕组织和慢性炎症的积累最终会导致肝硬化和肝细胞癌。目前，尚无直接治疗或逆转肝纤维化的疗法；因此，它仍然是一个重大的全球疾病负担。需要更好地理解驱动肝纤维化的启动和维护的复杂的炎性网络，以实现新的干预策略的理由设计。本综述确定了对肝纤维化细胞网络的最新理解，重点是调节性T细胞的作用，以及可能用于T细胞免疫疗法在纤维化治疗中的轨迹。尽管在阐明免疫系统在肝脏纤维化中的作用方面取得了良好的进展，但仍需要在不同的免疫细胞及其介体的功能下在不同的粘附阶段定义功能，这将增强新疗法的发展。
趋化因子系统在肝纤维化中的作用
炎症反应与几乎所有疾病的发生和发展有关，包括慢性肝病。虽然炎症是肝损伤所有阶段的特征，但慢性肝损伤的具体病因，即酒精或代谢相关、病毒或自身免疫，可以调节肝脏内炎症环境的特征 (1)。炎症环境由细胞和可溶性因子的复杂混合物控制，这些因子在有害刺激下相互作用，以解决损伤或感染因子 (1-3)。从机制上讲，适当和有效的免疫细胞运输对于宿主防御病原体和应对损伤至关重要。细胞因子、白细胞介素和补体在有害刺激下直接作用于组织，而趋化因子则协调细胞浸润到组织内损伤部位的动态 (4,5)。过去二十年来对趋化因子系统的研究已经确定了这些炎症介质在肝病中发挥的多种作用。本综述的重点是整合与慢性肝病和肝纤维化有关的趋化因子生物学的当前知识，并期待趋化因子系统为患者带来有意义的改善。我们根据叙述性综述报告清单（可在 https://dmr.amegroups 上找到）撰写了以下文章。
肝纤维化的医学政策无创测试
指南：•本政策未证明福利的福利或授权，这是由每个个人保单持有人条款，条件，排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑，以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性，并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围：X专业X设施描述：慢性肝病是对肝脏基本和独特组织的进行性破坏。肝病的原因包括但可能不限于酒精，非酒精性脂肪肝病或引起肝炎的病毒（丙型肝炎病毒[HBV]或乙型肝炎病毒[HCV]）。如果未治疗该疾病，则可能导致肝纤维化，肝硬化和最终肝衰竭。肝纤维化是由于对肝损伤的持续伤口治疗反应而导致的炎症长期和肝脏进行性疤痕导致的纤维化结缔组织的过度积累。增加的纤维化和肝脏刚度可降低通过肝脏的血液流动，从而导致肝细胞硬化和死亡。弹性图包括：无创成像技术以检测慢性肝病患者的肝纤维化或肝硬化是肝活检的替代方法。无创监测有两种选择：（1）对直接或间接生物标志物进行算法分析的多植物学血清测定； （2）专门的放射学方法。专门的放射学方法：弹性学是一种无创，超声图像技术，用于通过使用超声检查或磁共振压缩来测量组织位移/失真来评估组织弹性或刚度。
骨髓纤维化中移植的供体类型和结果
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纤维化特征的自动定量测定肉芽肿
在人类和非人类灵长类动物（NHP）中可以找到三种肉芽肿类型：经典的案例肉芽肿，纤维化肉芽肿和非杀伤性肉芽肿（Barry等，2009）。常规的斑性颗粒瘤在分枝杆菌感染后已在活性疾病和潜在疾病中进行了广泛报道，显示了三层结构：坏死中心，可行的细胞区域和外部纤维化边缘（Adams，1976; Russell，1976; Russell，2007; Barry等，2007; Barry等，2009; Silva Miranda; Silva Miranda et al。）。由于很难从人类肺部获得活检样本，因此多年来动物模型已得到改善，以更紧密地复制人类的病理进展，通常应用于肉芽肿研究。小鼠是一种实际动物模型，用于研究各种分枝杆菌，甚至MM后感染肉芽肿动力学的动物模型（Carlsson等，2010）。重要的是，尽管小鼠没有再现人类结核病病理学，尤其是有组织的肉芽肿，但小鼠模型仍然是与结核病相关的研究最实用，最广泛使用的动物模型 - 尤其是慢性肉芽肿性疾病的转基因小鼠模型，它们具有正常的颗粒瘤形成和cytokine aveos image imaze imaze aversim and aveos aveos aveos aveos average averman and schisso pigg（ Iuvone等人，1994年，Kunkel等人，1996年；通过使用MM - 泽布拉夫感染系统，Swaim等。记录，斑马鱼肉芽肿也发生了案例坏死，类似于人类结核性肉芽肿，其中RD缺陷型MM诱导的肉芽肿是单独的，非杀伤性的，可能是非杀伤性的，并且很可能与Wildtype Mm -Mm -Mm -Intypected Intypected Intypected Intypece and -Shaim Al and and and。迄今为止，已经建立了各种动物模型，并用于探索分枝杆菌 - 主机的相互作用以及肉芽肿形成和发育的决定因素。这些模型产生了宝贵的信息，并提高了我们对宿主关系关系的理解。
硬皮病纤维化中可能的分子靶标
全身性硬化症（SSC）是一种罕见的，免疫介导的结缔组织疾病，其特征是皮肤和内部器官的进行性纤维化。该疾病的标志是微血管病变，自身抗体的产生以及细胞外基质（ECM）的沉积增加。SSC主要影响女性性别及其进展和严重性在个体中差异很大。皮肤，肺和胃肠道（GI）的可变程度是该疾病的最常见表现，死亡的主要原因是间隙肺病（ILD）和肺动脉高压（PAH）[1，2]。这种复杂的全身性疾病的发病机理尚未完全理解。SSC临床表现的异质性可能反映了多种致病途径的相互作用，其中一些途径具有很好的特征，但与疾病亚群和临床表型没有明确相关[3，4]。新实验模型和OMIC方法的贡献[5-8]取得了许多最新进展。然而，除了时代[9，10]和Nintedanib [11]，尚无批准的特定目标疗法。因此，缺乏药物会阻碍SSC的最佳临床管理。可能会填补这一差距，本文回顾了PDGF及其受体作为SSC中关键信号促链途径和潜在的治疗靶标的作用。
心室纤维化心脏骤停模拟
每个人都有能力，尽力而为并想改善；我们不会期望完美，我们的目标是学习和进步。每个人都有一些贡献。机密性：取消学习，而不是个人表演；人们在模拟方面的行为与现实生活不同 - 专注于沟通/团队工作
1509-原发性骨髓纤维化 芦可替尼
然后根据反应和耐受性将剂量滴定至最大剂量 25 mg，每天两次，并仔细监测血小板计数。如果可能，应连续服用芦可替尼而不要中断剂量，因为中断剂量会导致症状迅速反弹。逐渐减少剂量优于中断剂量，并根据血小板计数确定剂量。（见上表）。如果认为疗效不足且血细胞计数充足，则可以以每天两次 5 mg 的增量将剂量增加到最大剂量 25 mg，每天两次。在治疗的前 4 周内不应增加剂量，并且每 2 周的剂量不应超过一次。如果自开始使用芦可替尼治疗以来，脾脏大小没有减小或症状没有改善，则在 6 个月后停止治疗。