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依维莫司靶向纳米疗法可减轻 PSGL-1 缺陷小鼠所致硬皮病相关间质性肺病的炎症和纤维化
Elena González-Sánchez、Antonio Muñoz-Callejas、Javier Gómez-Román、Esther San Antonio、Alessandro Marengo 等人。依维莫司靶向纳米疗法可减轻 PSGL-1 缺陷小鼠所致硬皮病相关间质性肺病的炎症和纤维化。《英国药理学杂志》，2022 年，179 (18)，第 4534-4548 页。�10.1111/bph.15898�。�hal-03786904�
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
囊性纤维化咯血
咯血是 CF 肺部疾病的一种并发症，据信是由异常支气管血管侵蚀引起的（ Mingora CM、Flume PA，2021 年）。多达 25% 的 CF 年轻人会出现咯血（Sheppard m 等人，2022 年）。CF 患者咯血风险增加与多种因素有关，包括年龄较大、肺部疾病严重（1 秒用力呼气量 (FEV1) < 预测值的 70%）、气道被铜绿假单胞菌感染、CF 相关糖尿病、门脉高压和肝硬化。最近（ Pavaut G 等人，2020 年）一项包括 85 名成年 CF 患者的观察性回顾性研究发现，ABPA 和糖尿病是导致 CF 患者发生大咯血的因素，这些患者之前曾经历过轻度至中度咯血。咯血根据出血量分为小咯血或大咯血，出血量通常发生在受损较严重的肺部区域。咯血可能是一种急性医疗紧急情况。糜烂区域可通过血管造影定位，并通过治疗干预进行控制。最近（Bozkanat KM 等人，2021 年）描述了四例（年龄范围：25-34 岁）月经性咯血，代表与气道炎症或感染的激素变化相关的胸腔子宫内膜异位症，导致支气管动脉出血。促凝剂、激素避孕药、抗炎药、支气管动脉栓塞以及最近的调节剂的使用已被讨论作为治疗策略。
心脏纤维化中的信号通路和潜在的治疗策略
心脏纤维化是急性心肌梗塞（MI）和其他其他慢性疾病的共同特征，例如高血压，糖尿病和慢性肾脏疾病[1]。心力衰竭（HF）与高死亡率和生活质量差有关，并对卫生系统造成沉重负担。流行病学研究表明，根据2015年至2018年的数据，约有600万美国成年人患有HF。HF发病率在人口中达到每1000人10。许多研究强调，心脏纤维化的严重程度与心脏不良事件和死亡率相关[2，3]。心脏纤维化被定义为心肌外基质（ECM）蛋白质沉积（主要是胶原I和III）的增加，这会损害心脏功能。两种类型的心脏纤维病变已根据其定位和ECM蛋白质沉积的特征定义[4]。第一个是一个修复过程，也称为替代纤维化，被视为疤痕组织。在这种缺血性疾病中，心肌缺氧导致心肌细胞的坏死和凋亡，导致大量心脏细胞损失，这对于心脏功能至关重要。心肌细胞死亡启动了三联免疫反应，旨在清除细胞碎片并促进损伤的心肌替代以维持心脏功能[5]。第二种粘纤维病变是间质纤维化，其特征是胶原蛋白在内体和外膜中的弥漫性沉积。因此，这种间质纤维化经常有血管性纤维化，特定地被认为是慢性损伤继发的，例如压力超负荷（主动脉瓣狭窄，高血压），心脏炎症（心脏炎症）（心肌炎）和代谢性疾病（OBESITY，OBESITY，糖尿病，糖尿病，糖尿病）以及敏捷。在幸存的梗塞心脏中也经常观察到它在偏远地区发育的心脏。心肌间质纤维化发育改变了心肌结构和生理学，改变了左心室依从性，舒张功能和电连通性，导致芳香族病和不良后果（住院，死亡率）[6-8]。无论背景如何，间质性心脏纤维都与心脏功能障碍相关，并且众所周知，有或没有保留的射血分数有助于HF。
Uchicago Medicine加入CHM CDH17阶段1/2临床试验 2022年10月31日1025年2月10日 JB Hi -Fi Limited -HY25结果呈现 2025年2月4日Adalta Limited（ASX：1AD）... Origin批准建造大型Eraring电池 悬崖头销售更新 5E高级材料宣布重组支持协议和新的股本资本 电池时代矿物质首席执行官Gerard O'Donovan被任命为董事总经理 董事总经理 北美的下一个锂电器 ASX公告 爱国者电池金属在上开始2025冬季训练计划 发现的自然资源虚拟会议 恒星加速Tumblegum South Gold Project 季度活动报告 - 2024年12月31日 $ 1,180万美元的亚太合同 Santara的局部抗纤维化药物导致既定疤痕中的皮肤显着归一化
•CHM CDH17是世界上第一个抗CDH17指导的CAR-T细胞疗法•芝加哥大学医学是开发癌症疗法的世界领导者•该临床试验的第1阶段部分旨在招募多达15名患者•现在已经服用了三名患者，现在已经有五个成功的制造业，澳大利亚，澳大利亚，10 febrss chimerics chmiric chmiric chmiric chmiric chmiric chmiric chmiric chmiric chmiric sepapeics opecirics opecriq opecirics opecirics opecirics opecirics opecirics'''''澳大利亚细胞疗法领导者“公司”）很高兴地宣布，芝加哥大学医学（Uchicago Medicine）愿意让患者参加CHM CDH17细胞疗法的1/2阶段Multi-Centre临床试验。第1/2期试验（NCT06055439）是一项两阶段研究，旨在确定建议的2期CDH17剂量，并评估其在晚期大肠癌，胃癌和肠道神经内分泌肿瘤患者中其安全性和客观反应率。CHM CDH17是针对CDH17的第三代新型CAR T细胞疗法，它是最常见的胃肠道肿瘤中与预后不良和转移相关的癌症靶标。Th Uchicago Medicine将由副教授Dan Olson领导，他的研究重点是为包括CAR-T细胞疗法在内的实体瘤开发新的免疫疗法。Uchicago Medicine还是Chimeric科学顾问委员会成员Michael Bishop教授的所在地，他以开创性的干细胞移植并发现突破性的癌症治疗而闻名。“我们正在获得CHM CDH17研究的势头，并很高兴欢迎Uchicago Medicine参加审判，” Chimeric Therapeutics首席执行官Rebecca McQualter博士说。“在CHM CDH17的五次成功制造之后，我们现在已经看到了三名在Sarah Cannon和Upenn网站上服用的患者，并期待尽快宣布进一步的进展。”预计这项研究的第1阶段部分将招募15名患者，并通过特定于2期同伴进行剂量选择和扩张。
如何引用本文Suzuki A，Sano K，Saito Y等。 （2025年2月8日）对病毒肝炎患者的肝纤维化进展进行建模
机器学习的最新进展，尤其是在疾病进展模型中，允许从横截面数据重建长期病理。Fonteijn等。 引入了“基于事件的模型” [13]，该模型启动了一系列无监督的机器学习方法，共同称为“疾病进展建模” [14]。 这种方法从横截面数据重建了长期的时间疾病进展，迄今为止，已主要应用于神经退行性疾病领域。 Young等人引入了一项关键的创新，后者开发了一种新颖的技术，即“亚型，阶段和推理”（Sustain）。 该机器学习工具通过结合疾病进展建模和聚类来确定疾病亚组和进展模式[15-18]。Fonteijn等。引入了“基于事件的模型” [13]，该模型启动了一系列无监督的机器学习方法，共同称为“疾病进展建模” [14]。这种方法从横截面数据重建了长期的时间疾病进展，迄今为止，已主要应用于神经退行性疾病领域。Young等人引入了一项关键的创新，后者开发了一种新颖的技术，即“亚型，阶段和推理”（Sustain）。该机器学习工具通过结合疾病进展建模和聚类来确定疾病亚组和进展模式[15-18]。
2025; 15（6）：2092-2103。 doi：10.7150/thno.106367研究论文胶原蛋白靶向的PET成像，用于进行性实验性肺纤维化量子
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性疾病，其特征是过度胶原蛋白沉积最终导致组织僵硬和功能下降。超过IPF，其他进行性肺纤维化通常与结缔组织疾病有关，并且可能在约18-32％的患者中发展。治疗选择仅限于Nintedanib和Pirfenidone，它们只能降低纤维化进展而无需固化。目前缺乏生物标志物无法准确评估和预测IPF的疾病进展和治疗功效仍然是一个主要的临床关注点。方法：在我们的研究中，使用靶向胶原蛋白的放射性药物[68 ga ga-nodaga-collagelin在体内分子成像中，通过体内分子成像在博来霉素诱导的小鼠中监测胶原蛋白沉积。还使用计算机断层扫描（用于检测患者肺纤维化的金标准技术）来监测纤维化进展。结果：我们证明了博来霉素诱导的胶原肺含量增加可以通过[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像与疾病阶段和严重程度相关。[68 Ga] Ga-Nodaga-胶原蛋白的肺摄取主要在博来霉素吸收小鼠的肺纤维化区域中发现。最有趣的是，[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像允许在体内对Nintedanib疗效的非侵入性监测以及JAK抑制剂Tofacitinib的抗纤维化效应。结论：因此，以胶原蛋白为目标的宠物成像是一种有希望的非侵入性工具，用于对IPF的个性化医学进行分期，监测和预测疾病进展和治疗功效。
心脏纤维化抑制剂 CTPR390 可防止工程化人体结缔组织 2 胶原蛋白和成纤维细胞的结构和形态变化 3
心脏纤维化是心力衰竭的一个主要特征，目前尚无有效的治疗方法。40 使用三维人体模型和尖端生物技术来评估新 41 疗法提供了重大进展。CTPR390 是一种针对 Hsp90 的实验性抗纤维化抑制剂 42，已在动物模型中取得成功，但在人类 43 心脏模型中仍未得到探索。本研究评估了用 CTPR390 处理的心脏三维工程结缔组织 44 (ECT) 模型，重点关注细胞外基质和 45 成纤维细胞的变化。结果表明，CTPR390 可防止 TGFβ1 激活的 46 ECT 中的结构变化，保留组织周长、胶原纤维排列，同时降低 47 结构化区域的百分比和胶原结构化程度。此外，该治疗减少了张力下拉长成纤维细胞的细胞 48 面积，而没有张力的内部圆形细胞 49 则没有发生变化。成纤维细胞向张力区域的募集减少，显示出与对照 ECT 相似的 50 生物力学行为。这种治疗还降低了关键促纤维化标志物的基因和 51 蛋白质表达。首次采用先进的生物技术 52 检测施用 53 CTPR390 后组织纤维化减少的详细结构，代表了心脏 54 纤维化治疗临床应用的重大进步。 55
剪切和粘贴 DNA 修复囊性纤维化 (2024)
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