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World File Search System纤维化
人心脏心肌性质纤维化的遗传学和与疾病的关联
衰竭，房颤，传导疾病和类风湿关节炎。全基因组关联分析确定了11个与T1时间相关的独立基因座。与葡萄糖转运（SLC2A12），铁稳态（HFE，TMPRSS6），组织修复（ADAMTSL1，VEGFC），氧化应激（SOD2），心脏肥大（MYH7B）和钙信号（Camkk2D）相关的鉴定的基因座与葡萄糖相关的基因相关的基因。使用TGFβ1介导的心脏成纤维细胞激活测定法，我们发现11个基因座中有9个包含表达和/或开放式染色质构象的时间变化，这些基因支持其生物学与肌纤维纤维细胞的生物学相关性。通过利用机器学习，使用心脏成像对心肌间质性纤维化进行大规模定量，我们验证心脏纤维化和疾病之间的关联，并确定纤维化潜在的新型生物学相关途径。
预防青光眼滤过手术中纤维化的新疗法
摘要：结膜纤维化仍然是青光眼滤过手术成功的主要障碍。抗代谢药物仍然是减轻术后纤维化的黄金标准，但它们与高并发症率和手术失败率有关。建立一种更有针对性的方法来减轻结膜纤维化可能会彻底改变青光眼的手术方法。需要一种新的策略来防止进行性组织重塑和纤维化疤痕的形成，从而提高手术成功率并降低青光眼相关视力丧失的患病率。我们对结膜组织结构中的分子信号和生物力学线索的理解不断进步，为减轻纤维化的新疗法和生物材料开辟了新前景。本综述旨在强调针对青光眼滤过手术中纤维化的策略和有希望的未来方法的现状。
靶向 TGF-β 信号转导用于纤维化和癌症治疗
摘要转化生长因子 β (TGF-β) 长期以来被认为与早期胚胎发育和器官形成、免疫监督、组织修复和成人体内平衡密切相关。TGF-β 在纤维化和癌症中的作用很复杂，有时甚至是矛盾的，根据疾病的阶段表现出抑制或促进作用。在病理条件下，过表达的 TGF-β 会导致上皮-间质转化 (EMT)、细胞外基质 (ECM) 沉积、癌症相关成纤维细胞 (CAF) 形成，从而导致纤维化疾病和癌症。鉴于 TGF-β 及其下游分子在纤维化和癌症进展中的关键作用，针对 TGF-β 信号传导的治疗似乎是一种有前途的策略。然而，由于潜在的全身细胞毒性，TGF-β 疗法的开发滞后。本文综述了TGF-β的生物学过程、其在纤维化和肿瘤发生中的双重作用以及TGF-β靶向治疗的临床应用。关键词：TGF-β，TGF-β信号通路，靶向治疗
结节病导致肺纤维化。抗纤维化药物有应用价值吗？
结节病是一种病因不明的神秘疾病，其特征是炎症和可能影响各种器官，主要是肺和胸内淋巴结。约 60% 的病例的非干酪性肉芽肿可在 2 - 3 年内自行消退。然而，结节病相关的死亡率有所增加。肺纤维化影响多达 20% 的结节病患者，是导致死亡的主要原因。传统上，纤维化被认为是由于长期炎症引起的，需要使用全身类固醇、免疫抑制剂和抗 TNF 药物进行抗炎治疗来控制疾病。最近推出的抗纤维化药物（如尼达尼布和吡非尼酮）为治疗纤维化结节病提供了新途径。尼达尼布对特发性肺纤维化 (IPF) 和系统性硬化症相关间质性肺病 (SSc-ILD) 有效，已显示出对各种进行性纤维化间质性肺病 (PF-ILD) 患者（包括患有结节病的患者）的治疗前景。吡非尼酮对特发性肺纤维化 (IPF) 也有效，已显示出治疗纤维化结节病的潜力，但由于研究参与者人数有限，结果尚无定论。本综述探讨了支持使用抗纤维化药物治疗结节病的理论和实证证据，权衡了其利弊。虽然抗纤维化药物提供了一种潜在的治疗方法，但进一步的随机对照试验对于确定其在纤维化结节病中的疗效至关重要。将纤维化视为慢性炎症的连续体，抗生素在治疗结节病中的作用仍然是一个需要更深入研究的领域，以改善患者的治疗效果和推进治疗模式。
探索脂肪来源的干细胞的抗纤维化作用
摘要：自体脂肪转移在治疗纤维化皮肤疾病，逆转疤痕和僵硬以及改善生活质量方面显示出希望。这些移植物中的脂肪衍生的干细胞（ADSC）被认为对这种作用至关重要，尤其是它们的分泌因素，尽管特定机制尚不清楚。本研究研究了体外纤维化，炎症和低氧性调节后ADSC的转录组变化。高通量基因表达测定在暴露于IL1-β，TGF-β1和缺氧的ADSC上以及胎儿牛血清（FBS）的培养基中。流式细胞术表征了ADSC。RNA-SEQ分析揭示了条件之间不同的基因表达模式。 FBS上调的途径与细胞周期，复制，伤口愈合和骨化有关。 IL1-β诱导的免疫调节途径，包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。 TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。 缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。RNA-SEQ分析揭示了条件之间不同的基因表达模式。FBS上调的途径与细胞周期，复制，伤口愈合和骨化有关。IL1-β诱导的免疫调节途径，包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。 TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。 缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。IL1-β诱导的免疫调节途径，包括粒细胞趋化性和细胞因子的产生。TGF-β1治疗上调伤口愈合和肌肉组织发育途径。缺氧导致线粒体和细胞活性的下调。
Momelotinib（ojjaara）在2024年1月使用的骨髓纤维化标准
能够提供监督，指导和专业知识，以支持在VA医疗中心（VAMCS）和全国设施中所做的工作。今年，当临床情节审查团队（CERT）正式成为临床服务的办公室时，我们的医疗团队的能力大大扩展，可以帮助我们的医疗团队提供安全，有效的护理。这是我们的电子健康记录（EHR）移民委员会和国家EHR现代化（EHRM）补充人员配备单位（NESSU）的补充，继续他们对患者安全和数据完整性的承诺继续。通过使用千年电子健康记录对五个VA医疗机构的支持，NESSU团队完成了80,000多次临床互动和2,000次有毒暴露筛查，并处理了125,000多个处方，并完成了11项全面的临床案例审查。
抑制Chit1作为NASH肝纤维化的潜在治疗方法
我们的研究证明了Chit1在肝纤维化中的重要作用，这在人类患者和小鼠模型中的Chit1表达增加证明了这一点。用CHIT1抑制剂OATD-01治疗在STZ-HFHC小鼠模型中显示出剂量依赖性肝纤维化的改善。我们的发现表明，抑制CHIT1可能是治疗人类NASH肝纤维化的潜在治疗方法。
DNA甲基化及其抑制剂在肝纤维化中的作用和机制
肝纤维化是对不断作用于肝脏的各种慢性刺激引起的损伤的修复反应。中，肝星状细胞（HSC）的激活及其转化为肌生成型表型是导致肝脏纤维化的关键事件，但是尚未阐明该机制。HSC激活的分子基础涉及基因表达的调节变化，而没有基因组序列的变化，即通过表观遗传调节。DNA甲基化是表观遗传研究的关键重点，因为它影响了与纤维化相关，与代谢相关的和肿瘤抑制基因的表达。越来越多的研究表明，DNA甲基化与包括HSC激活和肝纤维化在内的几个生理和病理过程密切相关。本综述旨在讨论DNA甲基化在肝纤维化的发病机理中的机制，探索DNA甲基化抑制剂作为肝纤维化的潜在疗法，并就肝脏纤毛的预防和临床治疗提供新的见解。
Momelotinib用于治疗与骨髓纤维化相关的脾肿大或症状
3.1骨髓纤维化是骨髓的癌症，用疤痕组织代替骨髓。骨髓纤维化可以是主要疾病，也可以是多余噬菌体肉黄体或必需血小板血症的继发性疾病。随着骨髓变得更加疤痕，产生血细胞的能力降低了。为了补偿这一点，脾脏和肝脏会产生血细胞，导致脾脏和肝脏增大。患者专家解释说，患有骨髓纤维化的人会出现症状，包括贫血，疲劳，瘙痒和夜间汗水。他们解释说，这些症状会影响骨髓纤维化患者生活的许多方面。患有骨髓纤维化的人可能会受到日常活动的限制，可能必须停止工作，并且可能需要护理人员的帮助。委员会认识到骨髓纤维化患者的高症状负担。
PEG – PCL自组装胶束用于改善肝纤维化
肝brososis是组织自我修复的补偿性反应，由各种致病因素造成的持续性肝损伤，这是各种慢性肝病发展中最常见的组织病理学变化。1肝乳不利润是一个可逆的过程，如果给予有效的治疗，将会逆转。2肝脏的主要表现是基于I型和IV胶原蛋白的细胞外基质（ECM）的不平衡产生和降解，以及the them collagen的异常沉积，这会损害肝脏的正常结构和功能。3,4实验和临床数据表明，肝星状细胞（HSC）的大规模激活和增殖是影响肝脏发展的重要因素。5,6常规HSC通常处于静态状态，细胞质富含维生素A