XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System纤维细胞
元基金 - 纤维细胞和embryonic-stem- ...
背景：心脏病已被确定为心脏病发作的主要原因之一；此外，众所周知，这会导致数十亿个心肌细胞死亡，这无法再现和替换。其余细胞通常面临着血液动力学负担的显着增加。攻击或其他心血管疾病后修复心脏已避免了医学科学。使用心脏病发作的患者的细胞修复心脏肌肉的能力是再生健康的新组织的长期目标。用于心脏病治疗的细胞来源包括人类胚胎干细胞（HESC），已知这些干细胞具有分化为软骨细胞，成骨细胞，脂肪细胞和心肌细胞的能力。心脏成纤维细胞大量存在于心脏中；已知它们参与了心肌的结构，生化，机械和电性能。
呼吸机引起的单纤维细胞结构...
呼吸机诱导的隔膜功能障碍（VIDD）是需要机械通气（MV）和神经肌肉阻滞（NMBA）的重症监护单元（ICU）治疗的常见续集。它的特征是隔膜无力，延长的呼吸器断奶和不良后果。解离性糖皮质激素（例如Vamorolone，VBP-15）和伴侣共同诱导剂（例如BGP-15）先前在ICU-RAT模型中显示出积极影响。在肢体肌肉疾病肌病中，优先肌球蛋白损失占上风，而肌纤维蛋白翻译后修饰在VIDD中更为主导。尚不清楚特定力的明显下降（归一化为横截面区域）是否是收缩性信号变化的纯粹结果，或者隔膜弱点是否也通过肌球的细胞体系结构来迅速发展，以及vbp-15或BGP-15或BGP-15的范围，通过肌发光的细胞体系结构来实现结构性相关。为了解决这些问题，我们进行了无标签的多光子第二次谐波产生（SHG）成像，然后在单个diaphragm肌肉肌中进行定量形态计量学，从健康大鼠进行MV + NMBA的五天或10天的健康大鼠，以模拟ICU治疗而无需混淆病理（例如Sepsis）。大鼠每天接受泼尼松龙，VBP-15，BGP-15或无治疗。肌球蛋白-II SHG信号强度，纤维直径（FD）以及肌纤维角平行性的参数
心脏后心脏中的心肌细胞 - 纤维细胞串扰
编码基因的组蛋白中的体细胞突变导致表观遗传景观的严重改变。弥漫性内在的蓬托胶质瘤（DIPG）是儿科高级神经胶质瘤（PHGG），是治疗最具挑战性的癌症之一，只有1％的生存5年。由于脑干中的位置，DIPGs很难切除并迅速变成致命疾病。超过80％的DIPGS赋予编码组蛋白3变体（H3.3或H3.1/H3.2）的基因中的突变，并在27（H3K27M）的位置将赖氨酸替代为蛋氨酸取代。这会导致H3K27三甲基化的全球降低，H3K27乙酰化增加以及基因表达的广泛致癌变化。表观遗传修饰的药物出现为有希望的候选DIPG，其中组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂在临床前和临床研究中占据主导地位。但是，一些数据显示DIPG对最研究的HDAC抑制剂Panobinostat的抗性不断发展，并强调了进一步研究其作用机理的必要性。一项新的有力研究线探索了可以靶向表观遗传诱导的DIPG染色质变化并增强单个药物的抗癌反应的多种抑制剂的同时使用。在这篇综述中，我们总结了针对旨在靶向表观遗传失调的表达H3K27M的PHGG的治疗方法，并突出了有希望的组合药物治疗。我们评估了PHGGS临床试验中已经在临床试验中的表观遗传药物的有效性。对H3K27M-表达PHGG的表观遗传脆弱性的不断扩展的理解提供了新的特定于肿瘤的靶标，为治疗提供了新的可能性，并希望为这种致命的疾病提供预防。
对成纤维细胞激活蛋白抑制剂PET/CT在泌尿生殖器癌中的诊断价值的系统综述
在当代肿瘤学诊断中，分子成像方式对于精确的局部和转移性分期是关键的。最近的研究鉴定成纤维细胞激活蛋白是各种恶性肿瘤分子成像的有希望的靶标。因此，我们旨在通过诱导地评估有关生殖器恶性肿瘤患者的纤维细胞激活蛋白抑制剂（FAPI）PET的实用性的当前文献。方法：根据系统评价和荟萃分析（PRISMA）过程的首选报告项目，进行了系统的Embase和Medline搜索。鉴定并包括了有关FAPI PET/CT诊断价值的相关出版物。使用修改工具的修改范围进行了严格的审查，以评估案例报告的质量评估。使用叙事方法总结了研究结果。结果：我们包括了22项回顾性研究，累积总共有69例患者，重点是前列腺癌，膀胱尿路上皮癌和上尿路，肾细胞癌和睾丸癌。FAPI PET/CT能够可视化局部和转移性疾病，包括具有挑战性的病例，例如前列腺特异性膜抗原（PSMA） - 阴性前列腺癌。与放射性标记的18 f-fdg和PSMA PET/CT相比，FAPI PET/CT显示出异质的表现。结论：当前的发现表明，FAPI PET/CT可能会成为未来的工具，以帮助临床医生检测泌尿生殖器恶性肿瘤。在选定的情况下，FAPI PET/CT表现出优质的肿瘤可视化（即，在18 F-FDG PET/CT中，在检测局部或转移性疾病中，与PSMA PET/CT相比，相比，与18 F-FDG PET/CT相比，肿瘤与背景比的比率更好，而肿瘤与背景的比率和小型肿瘤或转移性沉积物的视觉效果都不得见到）。FAPI PET/CT的挑战是由大多数FAPI放射性示例的物理学排泄引起的，尽管通常提供高肿瘤与背景比，但仍阻碍了膀胱和上尿道的一级损伤可视化。鉴于所纳入的研究和患者数量有限的实质异质性，解释这些发现的谨慎是
水能食品Nexus
在产后哺乳动物中，心脏对循环需求的增加进行重塑。在出生后的几天中，心脏细胞（包括心肌细胞和纤维细胞）逐渐失去了与失去心脏再生能力相关的胚胎特征。此外，产后心肌细胞经历了双核和细胞周期停滞，并通过诱导肥大性生长，而心脏纤维细胞会增殖并产生细胞外基质（ECM），这些基质（ECM）从组成部分过渡到支持细胞成熟，以产生成熟的素质骨膜骨骼的心脏。最近的研究暗示了在成熟的ECM环境中心脏纤维细胞和心肌细胞的相互作用，以在产后促进心脏成熟。在这里，我们回顾了不同心脏细胞类型和ECM的关系，因为心脏在发育过程中发生结构和功能变化。该领域的最新进展，尤其是在最近发表的几个转录组数据集中，它突出了特定的信号传导机制，这些机制是细胞成熟的基础，并证明了心脏纤维细胞和心肌细胞成熟的生物力学相互依存。越来越多的证据表明，哺乳动物的产后心脏发育取决于特定的ECM成分，并且导致生物力学影响细胞成熟的变化。这些进步在定义与心肌细胞成熟和细胞外环境相关的心脏纤维细胞异质性和功能方面，提供了对心脏后心脏中复杂的细胞串扰的支持，对心脏再生和疾病机制的影响。
牙龈成纤维细胞抑制成骨过程...
在口腔和颌面外科手术领域中，骨组织的再生是一个关键的挑战，尤其是在涉及牙周缺陷，牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力，同时管理软组织环境（Tan等，2021; Wu等，2019）。在牙周的细胞成分中，在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者（Parisi等，2024）。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质（BSM）介导的成骨过程的影响，并阐明了基本机制。在各种临床情况下，由于疾病，创伤或手术干预导致骨骼结构损失，BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架，为骨细胞附着，增殖和分化提供了表面。但是，BSM的有效性不仅取决于其物理特性，但也受到细胞微环境的显着影响（Chen等，2018）。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型，有助于牙周韧带的形成和维持，以及牙龈组织的整体完整性（Wielento等，2023）。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子，生长因子和细胞外基质成分，这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为，包括成骨细胞和破骨细胞（Parisi等，2024; Wielento et al。; Wielento等，2023; 2023; Fadl and Leask，20223; Wielento等人。最近的证据表明，牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用，这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节（Ghuman等，2019）。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡，从而导致过度的骨形成或骨质减少条件（Liu等，2022）。在BSM介导的成骨的背景下，牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用，从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导，从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设，当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达，已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外，我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力，以增强BSMS的成骨潜力。
TGF-β在心脏纤维化和心力衰竭中的作用
当心脏有效抽血的能力破坏，导致氧气不足，营养递送到人体组织时，就会发生慢性心力衰竭。心脏纤维化是心肌梗死和高血压等心血管疾病中常见的病理生理过程，是由于活化的心脏纤维细胞（CFS）增加了细胞外基质（ECM）的积累。刺激纤维细胞是由亲弹性信号分子和神经内分泌激活剂和心室壁拉伸引起的，这在心肌梗死后的压力超负荷或损伤等条件下观察到。这些活化的纤维细胞转变为肌纤维细胞，在ECM分泌和心脏纤维化中起着至关重要的作用。TGF-βS是参与调节各种细胞过程的多功能细胞因子，包括炎症，ECM沉积，细胞增殖，分化和生长。TGF-β刺激促进肌细胞分化并增加ECM蛋白质的合成。它还通过增加SMAD2/3的同时减少肌细胞中的抑制性SMAD 6/7，从而激活二邻二旋转基因。SMAD 2/3激活在损伤后的纤维细胞中观察到。TGF-β进一步有助于胶原蛋白I，III和VI沉积，从而增强了心脏中基质蛋白的表达。尽管尝试在ALK1-5受体活性水平上靶向TGF-β3信号传导，但成功受到限制。但是，需要进行其他研究来探索和开发针对TGF-β信号传导途径的疗法，以解决心脏功能障碍和心力衰竭。
揭开空间分辨率自身免疫性甲状腺疾病的分子结构
自身免疫性甲状腺疾病（AITD），例如Graves疾病（GD）或Hashi-Moto的甲状腺炎（HT）是器官特异性疾病，涉及甲状腺组织的不同成分之间的复杂相互作用。在这里，我们使用空间转录组学探索存在于甲状腺组织中的不同细胞的分子结构，异质性和位置，包括甲状腺卵泡细胞（TFC），基质细胞，如纤维卷素细胞，例如卷布细胞，内皮细胞，内皮细胞和甲状腺纤维细胞。我们在AITD患者的甲状腺样品中鉴定出具有上调的CD74和MIF表达的受损的抗原呈递TFC。此外，我们辨别结缔组织中的两个主要纤维细胞亚群，包括ADIRF +肌细胞细胞，主要富含GD，以及富含HT患者的弹药纤维细胞。我们还证明了AITD中的Fenstryplatsplvap +容器的增加，尤其是在GD中。我们的数据揭示了可能在AITD发病机理中起作用的基质和甲状腺上皮细胞亚群。
多功能的Wnt调节器是啮齿动物条纹模式的演变
信件和材料请求应发给Ricardo Mallarino。rmallarino@princeton.edu。作者贡献M.R.J.和R.M.构思了该项目并设计了实验。M.R.J. 进行了RNA-SEQ实验和大量RNA-Seq分析。 S.L. 在S.A.M.的帮助下，在条纹小鼠中进行了体外和体内基因组编辑。 和J.A.R.-P。 M.R.J. 和S.L. 对基因组编辑的动物进行了所有下游加工和分析。 下午和S.Y.S. 进行了数学建模。 C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.进行了RNA-SEQ实验和大量RNA-Seq分析。S.L. 在S.A.M.的帮助下，在条纹小鼠中进行了体外和体内基因组编辑。 和J.A.R.-P。 M.R.J. 和S.L. 对基因组编辑的动物进行了所有下游加工和分析。 下午和S.Y.S. 进行了数学建模。 C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。S.L.在S.A.M.的帮助下，在条纹小鼠中进行了体外和体内基因组编辑。和J.A.R.-P。 M.R.J.和S.L.对基因组编辑的动物进行了所有下游加工和分析。下午和S.Y.S. 进行了数学建模。 C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。下午和S.Y.S.进行了数学建模。C.F.G.-J. 在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。 和Q.N. M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。C.F.G.-J.在M.R.J.的支持下领导了SCRNA-SEQ分析。和Q.N.M.R.J.，B.J.B. 和R.M. 进行原位杂交。 M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.，B.J.B.和R.M.进行原位杂交。M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。 和R.M. 进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。 M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.，B.J.B.，S.A.M。和R.M.进行了条纹小鼠和实验室小鼠组织的表型表征，包括免疫荧光和组织学。M.R.J. 和S.A.M. 进行了黑素细胞细胞培养实验。 J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.和S.A.M.进行了黑素细胞细胞培养实验。J.A.M. 进行了进化分析。 C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。J.A.M.进行了进化分析。C.Y.F. 产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。 J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。C.Y.F.产生了横纹肌的MUS基因组和抬高注释。J.G. 和A.P. 生成了永生的横纹纤维细胞。 M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。J.G.和A.P.生成了永生的横纹纤维细胞。M.R.J. 和R.M. 用所有作者的输入写了手稿。M.R.J.和R.M.用所有作者的输入写了手稿。
运动通过刺激内皮祖细胞衍生的外泌体的释放和上调miR-126表达来改善心脏纤维化。
心脏纤维化是各种心脏疾病（例如高血压，冠心病和心肌病）的重要病理表现，它也是心力衰竭的关键联系。先前的研究证实了运动可以增强心脏功能并改善心脏纤维化，但是分子靶标仍然不清楚。在这篇综述中，我们介绍了miR-126在心脏保护中的重要作用，并发现它可以调节TGF-β /SMAD3信号传导途径，抑制心脏纤维细胞转差分，并减少胶原纤维的产生。最近的研究表明，细胞分泌的外泌体可以通过外泌体携带的microRNA通过细胞间通信起特定的作用。心脏内皮祖细胞衍生的外泌体（EPC-EXOS）携带miR-126，运动训练不仅可以增强外泌体的释放，而且可以上调miR-126的表达。因此，通过推导和分析，可以通过上调miR-126在EPC-EXOS中的表达来抑制TGF-β /SMAD3信号传导途径，从而削弱了心脏纤维细胞中的心脏纤维细胞中的肌纤维。本评论总结了通过调节外泌体来改善心脏纤维化的特定练习途径，该外泌体为锻炼提供了新的想法，以促进心血管健康。