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维生素D3抑制p38 MAPK和与衰老相关的炎症介质分泌，衰老成纤维细胞会影响衰老期间免疫反应的
fi g u r e 2 1,25（OH）2 D 3抑制成纤维细胞中衰老相关的介体和阻滞p38 MAPK。非元素和衰老成纤维细胞用10 nm 1,25（OH）2 d 3进行7天处理。（a）使用细胞仪珠阵列（n = 7）进行CCL2，IL-6和IL-8的定量。7天后计数非元素和衰老细胞的细胞数量，并根据其非年代对照组的细胞数成比例地调节衰老细胞上清液中的细胞数和浓度。（b）使用Western blot（c）（c）累积数据（n = 9）的Phosho-P38 MAPK（P-P38），总P38 MAPK和GAPDH的代表性印迹。数据表示为平均值±SEM，并使用单向方差分析和Dunn的多重比较测试进行比较。*p≤0.05; **p≤0.01; ***p≤0.001。
心脏成纤维细胞和心脏的机械感觉......
1. 意大利米兰 IRCCS 蒙齐诺心脏病学中心心血管组织工程中心。2. 德国柏林夏里特医学院柏林健康研究所，尤利乌斯沃尔夫研究所。3. 德国柏林夏里特医学院柏林健康研究所，BIH 再生疗法中心。4. 捷克布尔诺圣安妮大学医院国际临床研究中心 (FNUSA-ICRC)。5. 葡萄牙科英布拉大学医学院科英布拉临床和生物医学研究所创新生物医学和生物技术中心。6. 葡萄牙科英布拉大学医学院科英布拉临床学术中心。 7. 再生医学项目，Bellvitge 生物医学研究所，加泰罗尼亚再生医学临床转化项目，L'Hospitalet de Llobregat，巴塞罗那，西班牙。8. 生物医学研究网络中心 - 生物工程、生物材料和纳米医学，马德里，西班牙。9. 加泰罗尼亚研究和高级研究所，巴塞罗那，西班牙。10. 加泰罗尼亚生物工程研究所，巴塞罗那科学技术研究所 (BIST)，巴塞罗那，
心脏疤痕组织中的成纤维细胞直接调节心脏兴奋性和心律不齐
*通讯作者。材料和信件的请求应发给a.d. adeb@mednet.ucla.edu。作者贡献：Y.W.在体外和体内进行了与光遗传学有关的实验，进行了CRISPR-Cas9靶向，并进行了所有相关分析。 B.T.，B.S。和P.W.进行了动物手术，并且记录的LV压力跟踪； S.R.进行了单核测序； F.M分析了核测序数据； Y.G.，A.E。和M.P.协助数据解释和上下文化； Y.K.就光学刺激协议和电记录的解释提供了建议； K.Y.和B.N.有助于记录钙瞬变； M.A进行并设计了单细胞电生理实验； M.A.和R.O.有助于解释和设计耦合实验； Q.L.，Z.S.和Z.Q.设计和执行的计算模拟并分析了模拟结果； A.D.概念化了该项目，设计了所有实验，监督了所有数据收集和光学遗传实验，解释了所有心脏电气追踪，并写了手稿。
SGLT2抑制剂减弱内皮到间充质转变和心脏成纤维细胞激活
摘要：核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复（NLR）蛋白可以参与25种复杂的相互作用，以检测病原体并通过下游辅助助手NLR执行强大的免疫反应。然而，上游传感器NLR激活辅助NLR的生化机制仍然鲜为人知。在这里，我们表明，盘绕的螺旋辅助辅助辅助NLR NRC2在体内积聚，作为一种同型二聚体，其在其上游病毒抗病蛋白RX激活后将其转化为高级低聚物。NRC2在其静止30个状态下的冷冻EM结构揭示了介导同二聚体形成的分子间相互作用。这些二聚化接口在寄生虫NRC蛋白之间有所不同，以使关键网络节点隔离并实现冗余免疫途径。我们的结果扩大了NLR激活指向从同二聚体到高阶寡聚抗性体的过渡的分子机制。
基质骨髓成纤维细胞和间充质干细胞支持急性髓样白血病细胞，并促进耐药性
图2人骨髓（BM）中不同间充质干细胞（MSC）种群的空间分布和身份。人类BM包含许多不同的MSC种群，这些群体显示了细胞表面标记的亚集特异性组合的表达。这些差异反映在其BM内的时空组织中。造成支持的MSC主要定位于正弦/血管壁ne中，调节造血干细胞（HSC）/造血的干细胞和祖细胞和祖细胞（HSPC）的quiescct和差异。在人类BM中已经确定了许多其他人群；但是，它们在造血微环境中的特定功能尚不清楚。在此图中，我们基于最常见的细胞表面标记突出显示MSC种群。CD，分化簇； CXCL12，C - X - C型趋化因子配体12; gd2，dialoganglioside gd2; HS（P）C，造血茎（和祖细胞）细胞； LEPR，瘦素受体； PDGFRα，血小板衍生的生长因子受体α； PDGFRβ，血小板衍生的生长因子受体β。使用biorender.com
和心脏成纤维细胞的磷酸化 - 磷酸化 - la trobe
心肌细胞和成纤维细胞蛋白质组景观的抽象病理重编程驱动心脏纤维化的起始和进展。尽管功能障碍性心肌细胞的分泌成为病理成纤维细胞重编程的重要驱动力，但我们对下游分子娱乐体的理解仍然有限。在这里，我们表明心脏成纤维细胞激活（αSMA +）和由TGFβ刺激的心肌细胞的分泌介导的氧化应激与其蛋白质组和磷酸蛋白酶景观的深刻重新编码有关。在成纤维细胞全局蛋白质组中，蛋白质的失调引起的失调与细胞外基质，蛋白质定位/代谢，KEAP1-NFE2L2途径，溶酶体，碳水化合物，碳水化合物的代谢和转录调节。激酶底物富集分析磷酸肽在此重塑过程中激酶（CK2，CDK2，PKC，GSK3B）的潜在作用。 我们验证了酪蛋白激酶2（CK2）在分泌理论治疗的成纤维细胞中的上调活性，药理学CK2抑制剂TBB（4,5,6,7-四氢苯甲酰苯二唑）显着消除了纤维细胞激活和氧化应激。 我们的数据提供了对心肌细胞对心脏成纤维细胞串扰的分子见解，以及CK2在调节心脏成纤维细胞激活和氧化应激中的潜在作用。激酶底物富集分析磷酸肽在此重塑过程中激酶（CK2，CDK2，PKC，GSK3B）的潜在作用。我们验证了酪蛋白激酶2（CK2）在分泌理论治疗的成纤维细胞中的上调活性，药理学CK2抑制剂TBB（4,5,6,7-四氢苯甲酰苯二唑）显着消除了纤维细胞激活和氧化应激。我们的数据提供了对心肌细胞对心脏成纤维细胞串扰的分子见解，以及CK2在调节心脏成纤维细胞激活和氧化应激中的潜在作用。
最初的研究氧化应激水平和DNA修复动力学中的衰老原代人成纤维细胞暴露于慢性低剂量的电离率
背景：暴露于低剂量率（LDR）辐射可能会加速老化过程。以前，我们确定了与氧化应激（OS）和抗氧化剂系统有关的许多LDR诱导的途径，这表明这些途径可以防止过早衰老（PS）。这项研究旨在研究考虑端粒中定位的DNA修复动力学，OS和DNA损伤的年轻复制性衰减（RS）和PS细胞之间是否存在差异。方法：我们通过培养和传播暴露于LDR的年轻原发性成纤维细胞来建立PS细胞。然后，通过培养和传播年轻成纤维细胞建立RS细胞，直到停止增殖。衰老的特征是分析端粒长度和与衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA -β-GAL）染色。DNA损伤和修复；使用荧光原位杂交（FISH）探针进行端粒鉴定；通过测量培养基中的8-oxo-DG来评估氧化应激。结果：数据表明以下内容：年轻细胞具有更好地应对LDR诱导的氧化应激的能力； RS和PS具有较高的DNA损伤水平； RS的DNA修复动力学较慢； PS/RS的端粒DNA损伤水平升高。结论：我们的主要结论是PS和RS在DNA修复动力学和SA -β -GAL水平方面有所不同。
解剖癌症相关成纤维细胞的功能
抽象的肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝脏恶性肿瘤，源自肝细胞的肿瘤转化，最常见的是被持续的背景被迫长期再生。HCC是一种非常侵略性的肿瘤，其有效的治疗仍然有限，其特征是存在非常复杂且多方面的肿瘤微环境（TME）。在填充HCC TME的各种细胞类型中，与癌症相关的成纤维细胞（CAF）是最普遍的。CAF是在持续激活状态下的特定成纤维细胞群体，具有高水平的异质性，部分取决于广泛的细胞起源，这些细胞起源具有功能曲目，深刻调节了肿瘤的生物学。鉴于HCC与肝硬化的密切关系，CAF是激活的成纤维细胞在促进慢性，非分辨，纤维炎症条件向肿瘤疾病及其侵袭性表型的进化中所起的作用的范式。在这篇综述中，我们将讨论有关CAF与肿瘤上皮室相互作用的最新发现，以及TME的多个细胞元素（巨噬细胞，中性粒细胞，髓样抑制细胞，血管细胞，血管细胞）以及细胞外基质。最后，我们将解决HCC中CAF操纵的翻译价值，以揭示可能对仍令人担忧的疾病的改善。
GA标记的成纤维细胞激活蛋白抑制剂PET/CT
68 GA标记的细胞细胞激活蛋白抑制剂（68 GA-FAPI）PET/CT已显示出令人鼓舞的临床结果，乳腺癌（BC）患者的SUV Max和肿瘤与背景比（TBR）高于18 F-FDG PET/CT。在这里，我们旨在评估68 Ga-fapi PET/CT的适用性，以预测卑诗省新辅助化疗（NAC）的病理反应的早期和晚期。方法：预期包括22例新诊断的BC和NAC指示的患者。所有患者在基线时接受了标准的化疗和68 Ga-Fapi PET/CT，在2个NAC（PET2）和手术前1周后（PET3）进行了1周（PET3）。SUV最大。通过免疫组织化学分析了原发性病变中纤维细胞活化蛋白的表达。结果：七名患者（31.8％）达到了病理完全反应（PCR），15例（68.2％）患有残留肿瘤。13例患者（59.1％）表现出原发性肿瘤的同心戒断，而9例（40.9％）显示逐渐戒断。在PET2和PET3之间，原发性肿瘤的D SUV最大（R 2 5 0.822； P 5 0.001）和转移性淋巴结（R 2 5 0.645; P 5 0.002）显着相关。PCR患者的PET2和PET3时SUV MAX和TBR的绝对值比没有PCR的患者低（P，0.05）。此外，在任何时间点，较大的D SUV最大值与PCR密切相关（P，0.05）。在原发性肿瘤还原模式下观察到SUV Max，TBR和D SUV MAX的相似下降趋势。For predicting pCR, the optimal cutoff values for D SUV max after 2 chemotherapy cycles, D SUV max before sur- gery, TBR after 2 chemotherapy cycles, and TBR before surgery of the primary tumor were 3.4 (area under the curve [AUC], 0.890), 1.1 (AUC, 0.978), 2 63.8% (AUC, 0.879), 2 90.8% (AUC,分别为0.978），7.6（AUC，0.848）和1.4（AUC，0.971）。免疫组织化学表明，68 ga-fapi PET/CT的SUV最大和TBR与纤维细胞激活蛋白表达呈正相关（两者的P，0.001）。contusion：评估NAC期间68 GA-FAPI摄取的早期变化68 Ga-Fapi PET/CT可以预测PCR和原发性肿瘤同心