XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System纤维蛋白
纤溶酶原激活剂在中风治疗中的作用-Phind
尽管血栓切除术的最新技术进步彻底改变了急性中风治疗，但与中风有关的残疾和死亡的患病率仍然很高。因此，纤溶酶原激活剂 - 核蛋白，细菌或工程形式，可以通过将纤溶酶原转化为活性纤溶酶来促进纤维蛋白溶解并促进凝块分解 - 仍然通常用于缺血性中风的急性治疗。因此，纤溶酶原激活剂已成为临床研究的关键领域，因为它们在缺血性中风中闭塞动脉的能力并加速了出血性中风的血肿清除率。然而，不一致的结果，不足的疗效证据或试验环境中副作用的报告可能会降低临床实践中纤溶酶原激活剂的使用。此外，纤溶酶原激活剂的作用机理可以延伸到血管内腔并涉及非纤溶酶原非依赖性过程，这表明纤溶酶原激活剂还具有非纤维蛋白分解的作用。了解纤溶酶原激活剂作用的复杂机制可以指导未来的中风患者治疗干预措施的方向。
Beckman Coulter RUO分析神经退行性疾病
2025年2月 - 贝克曼·库尔特（Beckman Coulter）诊断宣布，仅使用基于血液的生物标志物免疫测定法，旨在评估磷酸化的TAU217，神经胶质酸性蛋白质，神经纤维纤维纤维蛋白，神经纤维蛋白光链和载脂蛋白ε4生物标志物。这些神经生成RUO分析可用于DXI 9000免疫测定分析仪。GFAP，NFL和APOEε4分析也可用于Access 2 Immunoasle Analyzer。
急性护理环境下的高警戒药物清单 - ISMP
■ 氨甲环酸注射液被添加到“特定药物”列表中。氨甲环酸是一种抗纤维蛋白溶解剂，用于控制各种出血性疾病的出血，包括产后出血。它通过防止纤维蛋白分解来促进凝血。受访者表示，错误通常与储存问题和混淆外观相似的药瓶有关，最常见的是麻醉药，它们也通常储存在手术和程序位置。如果意外通过神经轴途径给药，氨甲环酸注射液是一种强效神经毒素，死亡率约为 50%，并且几乎总是对患者有害。神经轴氨甲环酸的幸存者经常会出现癫痫发作、永久性神经损伤和截瘫（www.ismp.org/ext/1139）。 ISMP 已多次警告不要使用氨甲环酸，包括 2019 年 5 月 23 日 ISMP 用药安全警报中的一篇专题文章！（www.ismp.org/node/8706），以及最近在 2023 年 8 月 24 日的新闻通讯中重复的一篇值得重复的文章（www.ismp.org/node/94378）。ISMP 还于 2020 年 9 月 9 日发布了国家警报网络 (NAN) 警告（www.ismp.org/node/20154）。
教学指导 单元 1 指南
学习者应熟悉表示蛋白质结构的不同方式，包括带状图，并识别分子区域，这些区域具有一级结构（例如氨基酸序列）、二级结构（例如 α-螺旋、β-折叠片）、三级结构（例如多肽链的进一步折叠）和四级结构（多个多肽链结合在一起）。蛋白质内的键合会影响分子的三维结构，从而影响其在细胞和生物体内的功能，例如纤维蛋白（例如角蛋白） - 结构功能和球状蛋白（例如酶） - 代谢功能。
祖先糖蛋白激素受体途径控制秀丽隐杆线虫的生长
在脊椎动物中，甲状腺纤维蛋白是一种高度保守的糖蛋白激素，除了甲状腺刺激激素（TSH）外，它是TSH受体的有效配体。甲状腺激素被认为是其亚基GPA2和GPB5的最祖先糖蛋白激素和直系同源物，在脊椎动物和无脊椎动物中广泛保守。与TSH不同，甲状腺纤维蛋白神经内分泌系统的功能在很大程度上尚未探索。在这里，我们在秀丽隐杆线虫中确定了功能性甲状腺抑制蛋白样信号传导系统。我们表明，GPA2和GPB5的直系同源物以及甲状腺激素释放激素（TRH）相关的神经肽构成了促进秀丽隐杆线虫生长的神经内分泌途径。GPA2/GPB5信号是正常体型所必需的，并通过激活糖蛋白激素受体直立型FSHR-1来起作用。秀丽隐杆线虫GPA2和GPB5在体外增加了FSHR-1的cAMP信号传导。两个亚基均在肠神经元中表达，并通过向其神经胶质细胞和肠受体发出信号来促进生长。受损的GPA2/GPB5信号传导导致肠腔腹胀。此外，缺乏甲基抑制蛋白的信号传导的突变体显示出增加的排便周期。我们的研究表明，甲状腺激素GPA2/GPB5途径是一种古老的肠神经内分泌系统，可调节Ecdysozoans的肠道功能，并且可能在祖先中参与了对生物生长的控制。
o r i g i n a l r e s a r c h免疫调节性抗菌水凝胶用于伤口感染管理
背景：伤口愈合一直是临床工作的焦点。细菌感染和免疫微环境疾病都可能阻碍正常的伤口愈合。当前的伤口敷料仅提供覆盖功能。开发具有抗菌和免疫调节功能的伤口敷料对于有助于伤口愈合至关重要。为了解决这个问题，我们开发了一种具有抗菌和免疫调节功能的水凝胶，用于管理受感染的伤口。方法：本研究描述了由姜黄素，含银纳米颗粒组成的光合链接抗菌水凝胶，负载的氧化石墨烯降低的石墨烯和丝绸纤维蛋白甲基丙烯酰基用于治疗受感染的伤口。该研究评估了其抗菌特性及其通过体外和体内实验诱导巨噬细胞M2极化的能力。结果：水凝胶表现出强大的抗菌特性，并增强了体外和体内环境中的巨噬细胞M2极化。此外，它通过刺激胶原蛋白沉积和血管生成来加速体内感染伤口的愈合。结论：总体而言，这种水凝胶在控制伤口感染方面具有巨大的潜力。关键字：感染的伤口愈合，丝纤维蛋白甲基丙烯酰蛋白，姜黄素，银纳米颗粒还原的石墨烯氧化石墨烯，免疫调节，抗菌
从...
PHD（植物同源域）纤维蛋白作为癌症生物学中的中央表观遗传学读物和调节剂出现，策划了与肿瘤发生和抑制肿瘤的广泛细胞过程。本综述描述了PHD纤维在癌症中的二元论作用，突出了它们参与染色质重塑，基因表达调节以及与细胞信号网络的相互作用。phdfingers解释特异性组蛋白修饰的能力强调了它们对基因表达模式的影响，从而影响了与癌症相关的关键过程，例如细胞增殖，DNA修复和凋亡。审查涉足某些PHD纤维蛋白的致癌潜力，以PHF1和PHF8为例，这些蛋白会通过表观遗传失调和WNT和TGFβ的信号传导途径的调节来促进肿瘤进展。相反，它讨论了PHDFINGER蛋白（例如PHF2）和ING家族成员的肿瘤抑制功能，这些功能维持基因组稳定性并通过与染色质和转录调节剂的相互作用来抑制肿瘤的生长。此外，考虑到它们在调节癌症干细胞中的关键作用并影响对癌症治疗的免疫反应，探索了靶向癌症治疗中Phdfienger蛋白的治疗潜力。通过对当前见解的全面综合，这篇评论强调了癌症生物学中Phd -Finger蛋白的复杂但有希望的景观，主张进一步研究以解锁新的治疗途径，以利用其独特的细胞作用。
重组人纤溶酶原激活剂抑制剂 1 活性
描述：纤溶酶原激活剂抑制剂 1 ((SERPINE1/PAI1) 是组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 和尿激酶 (uPA) 的主要抑制剂，而组织纤溶酶原激活剂和因此而引起的纤维蛋白溶解。它是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin) 蛋白 (SERPINE1)。PAI1 主要由内皮细胞产生，但也由其他组织类型分泌，例如脂肪组织。SERPINE1 基因缺陷是纤溶酶原激活剂抑制剂 1 缺乏 (PAI1 缺乏) 的原因，而高浓度的 SERPINE1/PAI1 与血栓形成有关。
纳豆激酶封装纳米药物用于靶向溶栓：开发、改善体内溶栓效果以及超声/光声成像
摘要：纳豆激酶 (NK) 是一种强效的溶栓酶，可溶解血栓，在心血管疾病的治疗中被广泛使用。然而，由于其高分子量和蛋白质性质，稳定性和生物利用度问题使其有效输送仍然很困难。在本研究中，我们通过反相蒸发法开发了新型 NK 负载非靶向脂质体 (NK-LS) 和靶向脂质体 (RGD-NK-LS 和 AM-NK-LS)。通过 Zetasizer、SEM、TEM 和 AFM 进行物理化学表征 (粒度、多分散性指数、zeta 电位和形态)。Bradford 测定和 XPS 分析证实了靶向配体的表面结合成功。通过 CLSM、光子成像仪 optima 和流式细胞术进行的血小板相互作用研究表明，靶向脂质体的血小板结合亲和力明显较高 (P < 0.05)。使用人体血液和 CLSM 成像进行的纤维蛋白溶解研究进行了体外评估，证明了 AM-NK-LS 具有强大的抗血栓功效。此外，出血和凝血时间研究表明靶向脂质体没有任何出血并发症。此外，使用多普勒流量计和超声/光声成像对 Sprague-Dawley (SD) 大鼠体内 FeCl 3 模型进行的体内实验表明，靶向脂质体对血栓部位的血栓溶解率增加且具有强大的亲和力。此外，体外血液相容性和组织病理学研究证明了纳米制剂的安全性和生物相容性。关键词：纳豆激酶、血栓溶解、纤维蛋白溶解、血栓靶向、光声成像
间充质干细胞女生成体的衰老相关改变
摘要：衰老的过程与组织和细胞水平的改变密切相关。目前，仍在研究衰老细胞在组织微环境中的作用。尽管有共同的特征，但不同的细胞群在衰老过程中会发生独特的形态功能变化。间充质干细胞（MSC）在维持组织稳态中起关键作用。许多研究检查了细胞因子谱的改变，这些变化决定了它们的调节功能。MSC的细胞外基质（ECM）是其生物学研究较少的方面。已显示它可以调节相邻细胞的活性。因此，研究MSC基质组中与年龄相关的变化对于理解组织利基衰老的机制至关重要。这项研究对衰老MSC的分离分数（包括ECM，条件培养基（CM）和细胞裂解物）的分离分数的生长群进行了广泛的蛋白质组学分析。这是第一次进行这种分析。已经确定，生产的转变向调节分子以及ECM的主要结构和粘附蛋白的显着下调，尤其是胶原蛋白，纤维蛋白和纤维蛋白。此外，已经观察到了组织蛋白酶，甘叶蛋白，S100蛋白和其他具有细胞保护，抗炎和抗纤维化特性的降低。但是，抗纤维化途径的炎性蛋白和调节剂的水平增加。此外，还有蛋白质的上调，可以直接对微环境细胞产生衰老的影响（Serpine1，THBS1和GDF15）。这些变化证实，衰老MSC不仅通过细胞因子信号，而且还通过重塑的ECM对组织中的其他细胞产生负面影响。