XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System纤维蛋白
CMYBP-C在肥厚性心肌病中：基因疗法和小分子创新
肥厚性心肌病（HCM）是由肉瘤蛋白变异引起的心脏遗传疾病，破坏了心肌功能，导致超收缩，肥大和脂质。最佳心脏功能依赖于控制薄和厚的纤维蛋白的精确配位，这些蛋白质控制了时间，细胞力的产生和放松的幅度，以及体内收缩和舒张功能。肉瘤蛋白，例如心脏肌球蛋白结合蛋白C（CMYBP-C）通过调节肌动蛋白相互作用，在心肌收缩功能中起着至关重要的作用。CMYBP-C中的遗传变异是HCM的常见原因，强调了其在心脏健康中的重要性。本综述探讨了HCM和HCM转化研究的迅速前进的分子机制，包括针对肌节功能的基因疗法和针对小分子的干预措施。我们将重点介绍新的方法，包括使用重组AAV载体和针对肌节功能的小分子药物的基因治疗。
主机ZCCHC3通过双重机制阻止了HIV-1感染和生产
总结大多数哺乳动物细胞通过表达激活免疫系统的各种限制因子和传感器来防止病毒感染和增殖。已经鉴定出抑制人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的几种宿主限制因子，但大多数人都被病毒蛋白拮抗。在这里，我们以CCHC型锌 - 纤维纤维蛋白3（ZCCHC3）为抑制HIV-1和其他逆转录病毒的产生的新型HIV-1限制性FACER，但似乎并未被病毒蛋白直接拮抗。它通过通过锌 - 纤维基序与GAG Nucleocapsid（GAGNC）结合起作用，该基序抑制了病毒基因组募集并导致基因组较高的病毒体产生。ZCCHC3还通过中间折叠结构域与病毒基因组上的长时间重复结合，将病毒基因组隔离为P体，从而导致病毒复制和产生减少。这种独特的双作用抗病毒机制构成了ZCCHC3的上调，这是一种新型的潜在治疗策略。
照明和封装电阻率对n-pert细胞上极化势诱导的降解的影响
由极化类型势能诱导的降解（PID-P）引起的功率损失已观察到可以通过随后的照明来恢复，在某些情况下可以通过同时发生的照明来恢复。在本报告中，我们描述了一项研究的结果，其中封装在具有广泛电阻率的聚合物中的N-PERT细胞的前面暴露于PID测试期间的变化和受控辐照度。对于低电阻率乙烯 - 乙酸乙酸乙烯酯共聚物包裹剂，未观察到辐照度高达1000 W/m 2的辐射率或程度，而对于高和中等电阻率的聚纤维蛋白包装剂，100 W/m 2和300 w/m 2和300 w/m 2的辐射率分别降低了功率损失。我们引入了一个基于电荷积累的简单模型，该模型促进了对这些结果的解释，从而在电压应力下通过电荷积累来降解，在电压应力下和由于光暴露而导致的恢复是相反的相互依存现象，描述了模块对电力损耗的敏感性。
纤溶酶原激活剂1和肝病中的肿瘤发生
纤溶酶原途径通过纤维蛋白溶解调节ECM结构的稳态。纤溶酶原通过纤溶酶原激活剂（PAS）转化为纤溶酶：在各种组织中组织型PA（TPA）和尿激酶型PA（UPA），导致蛋白水解。纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）是纤溶酶原途径的主要调节剂，参与调节TPA/ UPA活性（图1A）。pai-1是丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族的成员，主要由内皮产生，并在各种细胞类型上表达，例如脂肪细胞，巨噬细胞，心肌细胞和成纤维细胞。pai-1基因表达受许多转录因子和细胞类型的影响，并受细胞因子和生长因子的密切调节，包括转化生长因子-β（TGF-β），白介素1β（IL-1β），表皮生长因子（EGF）和胰岛素。具体而言，受伤的细胞会响应各种损害
强化血糖治疗对糖尿病并发症的影响 - 系统评价
摘要：糖尿病并发症可能与疾病或慢性血糖的长期有关。糖尿病患者的随访是基于对慢性高血糖的控制，尽管如果在严重的慢性高血糖症患者中迅速获得这种纠正，则可以自相矛盾地干扰该疾病，甚至引起并发症。我们回顾了描述高血糖对糖尿病复杂性快速而强烈治疗的影响的文献。文献综述表明，恶化并发症发生在糖尿病微血管病中显着发生，糖尿病矫正引起的特定神经病的发作。大型疾病的结果与对中风和心肌梗死具有中性影响的慢性高血糖的密集和快速纠正有些混杂，但心血管死亡率的显着增加。糖尿病的治疗现在已经进入了一个新的时代，新的治疗分子，例如针对2型糖尿病患者的患者的胶质纤维蛋白，或用于胰岛素治疗糖尿病患者的杂交胰岛素递送系统。我们的手稿提供了支持这些个性化和渐进的算法以控制慢性高血糖的证据。
糖尿病足溃疡发病机理中的生长因子
内皮激活和功能障碍是动脉粥样硬化，心血管疾病和心脏综合征的重要促进者。内皮功能障碍还与代谢综合征和II型糖尿病有关。搜索内皮激活和功能障碍的特定和敏感生物标志物可能具有重要的临床意义。本评论指出了心血管疾病中内皮激活和内皮功能障碍之间生物标志物的差异，然后简要描述了内皮激活的最相关的生物标志物。内皮激活的生物标志物包括内皮粘附分子，细胞因子，C反应蛋白，CD62E + /e-纤维蛋白活化的内皮微粒，低密度上皮蛋白的氧化，不对称的二甲基钙氨酸和内糖剂。本评论还提供了有关内皮功能障碍的新生物标志物的最新信息，例如基质金属蛋白酶（例如MMP-7，MMP-9），Angptl2，Endogdlin，Annexin V + Endoptlin v +内皮细胞性微生物粒子和血清菌群。最后，这篇综述强调了临床环境中内皮激活和功能障碍的生物标志物的局限性。
生物学教师指南
学习者应该能够绘制氨基酸的一般公式，并识别氨基（碱性），羧基（酸性）和R（可变）组。蛋白质是氨基酸的聚合物，其中有二十种类型的蛋白质在蛋白质中编码，而R组则不同。学习者不会回想起氨基酸的名称，但可以预期将它们识别为结构公式和显示R组的合适表。学习者应能够鉴定蛋白质结构各种水平的R组之间的肽，二硫化物，离子，氢键和疏水相互作用。学习者应熟悉表示蛋白质结构的不同方法，包括色带图和识别分子区域为具有主要结构的区域，例如氨基酸的序列，二级结构，例如α螺旋，β褶皱的床单，三级结构，例如多肽链和第四纪结构的进一步折叠是一个以上粘合在一起的多肽链。蛋白质内的键合影响分子的三维结构，因此影响其在细胞和生物中的功能，例如纤维蛋白（例如角蛋白） - 结构功能和球形蛋白（例如酶） - 代谢功能。
CQMC-心脏病核心集
• Core Set Updates for 2022 Updated notes related to telehealth eligibility for all measures NQF measures #0081/#0081e, #0083/#0083e, #0070/#0070e, #0028/#0028e, Functional Status Assessments for Congestive Heart Failure, and Statin Therapy for the Prevention and Treatment of Cardiovascular Disease remain telehealth有资格参加2023年的CMS计划；这些措施的注释已更新，以反映这种持续的资格。添加了与所有措施的护理设置有关的注释。工作组建议在所有措施中添加有关护理设置的注释（住院与门诊），以帮助提高最终用户核心设置的可用性，鉴于心脏病学核心核心集的广度和大小。添加的措施＃3613E在急诊科（ED）的ST段升高心肌梗死（STEMI）患者（ED）该电子临床质量度量（ECQM）计算ST段升高心肌梗死（STEMI）患者的比例（例如接受及时治疗的患者（例如，接受及时治疗）（例如，纤维蛋白溶解心脏损伤），Limite coronary coronary coroneary procie [stemi）。
角蛋白1作为癌症中的细胞表面受体
角蛋白是纤维蛋白，其中包括几种重要的细胞功能，包括形成中间丝。此外，角蛋白是上皮细胞标记，它在癌症的进展，诊断和治疗中发挥了作用，这是研究的重要重点。角蛋白1（K1）是II型角蛋白，其结构由围绕的螺旋线中心结构域组成，其侧面是N-和C-termini中的柔性，富含甘氨酸的环。虽然建立了细胞质K1的结构，但尚不清楚细胞表面K1的结构。几个转化的细胞，例如经历了氧化应激的癌细胞和细胞，表现出增加的总体和/或细胞表面K1表达水平。细胞表面角质（CSK）可以修改或截断，其作用尚未完全阐明。目前的研究表明，CSK参与受体介导的内吞和免疫逃避。在这篇综述中，我们讨论了在利用CSK1作为靶向药物向癌细胞的受体以及开发癌症新颖治疗的其他策略的背景下，与K1结构，过表达和细胞表达有关的发现。
药物介入治疗与经皮冠状动脉介入治疗在 ST 段抬高型急性心肌梗死患者中的疗效评估
目的：PHASE-MX 注册研究的目的是验证药物介入策略与经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 相比对墨西哥大都市地区 ST 段抬高型急性心肌梗死 (STEMI) 患者的疗效和安全性。主要结果将包括心血管死亡、再梗死、中风和心源性休克的综合结果。方法：PHASE-MX 注册研究将包括一组前瞻性的 STEMI 患者，这些患者在症状出现后的前 12 小时内接受了再灌注治疗（机械或药物治疗）。该注册研究旨在比较直接 PCI 和药物介入策略的疗效和安全性。简单规模是在 344 名分为两组的患者中计算出来的，估计损失率为 10%。PHASE-MX 队列中的患者将被随访长达一年。结论：在墨西哥，只有 5/10 的 STEMI 患者能够接受再灌注治疗。药物侵入性策略利用了纤维蛋白溶解的可及性和 PCI 的有效性。本研究方案旨在提供信息，作为受控临床试验所得信息与现实世界经验所得记录之间的纽带。