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乙型肝炎的分子护理测试C
乙型肝炎病毒（HCV）仍然是一个主要的公共卫生问题，尽管有效治疗。在许多领域，在护理点诊断HCV感染的能力是扩大护理和治疗的关键。为了实现这一目标，需要一个准确，易于使用且负担得起的诊断工具 - 这将实现分散的测试和创建一站式中心，以消除护理级联的差距，这将有助于吸引数百万在低层和高生物中的低位国家和高年龄较高的人群中未诊断的HCV感染的人。在这篇综述中，我们研究了当前的分子技术，当前可用设备的优势和局限性（无论是近点和真实的护理），分子测试未来转化诊断药物的潜力以及在常规临床临床实践中采用这项技术的广泛采用所需的挑战。
基于 DNA 的神经网络中的分子模式识别和监督学习
自然界的适应始于亚细胞、分子水平，生物分子级联的微妙相互作用协调着细胞的无数功能。这些细胞的混合活动成为多细胞系统复杂行为的表现。大自然提供了一系列令人眼花缭乱的例子，展示了智能功能的变化。然而，在合成构造领域，人类已经成功设计了哪些系统？我们的技术力量的界限是什么？与大自然的库相比，人类的成就显得相当微不足道。在智能生物中观察到的复杂行为源于其组成元素之间的集体相互作用和反馈回路，从而产生了新的特性和现象。为了开发表现出更像大脑的智能行为的大规模工程系统，我们必须首先设计出新的分子结构和算法，用于分子尺度的适应和学习。我在这里介绍的研究是朝着这些目标迈出的一小步。我将展示由 DNA 制成的新型分子系统的设计，这些系统表现出复杂的神经计算和学习行为。
PROTAC：靶向药物策略。原理和局限性*
自从格列卫（伊马替尼）在临床上用于治疗癌症（20 世纪 90 年代）以来，靶向治疗的概念就越来越受欢迎。这种方法基于对特定疾病发病机制背后的生物学机制的基本了解，以及靶向灭活该机制以进行治疗的可能性。主要思想是这种靶向作用可以消除致病因素，同时最大程度地减少对完整细胞的损害。由于药物化学和相关学科的进步，临床医生拥有数十种靶向药物，目前有数百种化合物正在临床试验中。这些药物中的大多数靶向具有酶特性的蛋白质，例如蛋白激酶、表观遗传标记等。这些靶标的结构得到了详细研究，从而可以合成大型靶向化合物库并识别具有高抑制活性和选择性的先导化合物。非酶蛋白的失活更具挑战性。其中包括信号级联的重要元素、众多结构蛋白、
复杂疾病需要新的治疗策略
摘要 对于许多多基因或多因素疾病，抑制特定分子靶点的单一药物疗法通常不如联合治疗有效。通常，药物联合疗法是多靶点的，因此其机制甚至相互作用通常是互补的。这些药物相互作用可能促使一种药物的药代动力学或药效学活性被另一种药物改变。其他相互作用可能通过多态性改变药物的预期效果，从而改变药物介导的酶和细胞信号级联的表达或活性，例如药物-基因相互作用和药物-药物-基因相互作用。可能存在的相互作用数量需要适当的研究方法。在这篇综述中，我们总结了癌症以及病毒、心血管和神经系统疾病的联合疗法。在这里，我们还重点介绍了已知的方法，例如基于 Loewe 和 Bliss 的先驱模型的体外方法和基于在线可用数据的计算机模拟方法。随着方法越来越复杂、结果越来越可靠，通过药物组合进行的多靶点治疗可能会越来越多地使患有复杂疾病的患者受益。
创伤性脑损伤的系统动力学建模
创伤性脑损伤（TBI）是一种高度复杂的现象，涉及在生物力学，神经化学，神经系统，认知，情感和社交系统中跨越级联的破坏。研究人员和临床医生迫切需要对脑损伤进行严格的概念化，这些概念包括所涉及因素之间的非线性和互惠因果关系，以及恢复轨迹的个体变异来源。系统动力学是系统科学的一种方法，已经使用了数十年的管理和生态学等领域，以模拟复杂系统中的非线性反馈动态。在这次微型审查中，我们总结了这种方法的一些最新用途，以更好地了解TBI的急性损伤机制，恢复动力学和护理。我们得出的结论是，基于图表的方法（例如因果环数图）有可能支持开发共享的TBI范式，从而结合了恢复的社会支持方面。使用大规模研究的足够数据开发时，模拟建模为改善个性化治疗和提供护理提供的机会。
利用准差异放大器单元的级联单级分布放大器的增强设计
级联的单阶段分布放大器（CSSDA）由于其显着的增益带宽产品而有助于微波应用实现超宽带扩增。但是，它们的功能通常会因内部噪声而损害，这会对响应的线性产生有害。通过引入准差分分布式放大器（QDDA）提出了对这个普遍问题的创新解决方案。实施0.18μm互补的金属氧化物半导体（CMOS）技术，设计，制造和测试了具有单级四级级联配置的QDDA。经验结果表明，高增益为20dB，并且具有30GHz的带宽。此外，观察到噪声图为4.809，紧凑的芯片尺寸为0.74mm²。使用高级设计系统（ADS）RF模拟器完成了此设计和结果发现。随后使用Cadence工具生成电路布局和规格。这项研究证明了QDDA显着提高CSSDA的性能的潜力，这有助于进步超宽带微波炉应用。
靶向肝细胞癌中的 EGFR/PI3K/AKT/mTOR 信号
摘要：肝细胞癌 (HCC) 的发病率稳步上升，对全球健康构成重大威胁。HCC 的发展是一个多方面、多步骤的过程，涉及各种信号级联的改变。近年来，在理解肝癌发生中起核心作用的分子信号通路方面取得了重大进展。特别是，HCC 中的 EGFR/PI3K/AKT/mTOR 信号通路重新引起了基础和临床研究人员的关注。体外和体内临床前研究表明，在人类 HCC 细胞中靶向该信号通路的关键成分是有效的。因此，用小分子抑制剂靶向这些信号通路有望成为 HCC 患者的潜在治疗选择。在这篇综述中，我们探讨了最近在理解 EGFR/PI3K/AKT/mTOR 信号通路在 HCC 中的作用方面的进展，并根据临床前研究评估了针对该信号级联作为 HCC 治疗潜在策略的有效性。
基于标准单元的 CMFB，适用于完全可合成的 OTA
摘要：本文提出了一种完全基于标准单元的共模反馈 (CMFB) 环路，该环路具有显式电压参考，可提高伪差分标准单元放大器的 CMRR 并稳定直流输出电压。后一个特性允许对基于此类级联的运算跨导放大器 (OTA) 进行稳健偏置。报告了对 CMFB 的详细分析，以深入了解电路行为并得出有用的设计指南。然后利用所提出的 CMFB 构建适用于自动布局和布线的完全标准单元 OTA。参考商用 130 nm CMOS 工艺的标准单元库的模拟结果表明，当驱动 1.5 pF 负载电容时，差分增益为 28.3 dB，增益带宽积为 15.4 MHz。OTA 在 PVT 和失配变化下表现出良好的稳健性，并且由于面积有限，实现了最先进的 FOM。
癌症中的伊立替康抵抗机制 - 影响力
伊立替康治疗能力的中心是其独特的作用机理，它破坏了癌细胞中重要的细胞过程。在伊立替康机制的核心中，其抑制DNA拓扑异构酶I的能力，这是一种在复制和转录过程中维持DNA完整性的酶枢纽的能力。通过与酶-DNA复合物结合，伊立替康可防止DNA链的重新密封，从而导致DNA断裂的积累。Irinotecan造成的DNA断裂的积累使一系列级联的事件最终导致细胞死亡。当癌细胞试图修复DNA损伤时，它们很容易受到其他侮辱的影响，最终屈服于细胞凋亡或程序性细胞死亡。伊立替康对DNA拓扑异构酶I的抑制不仅停止了癌细胞增殖，而且会阻碍肿瘤的进展。其细胞毒性效应靶向主动分裂癌细胞，从而遏制肿瘤的生长和转移。4
导航陷入困境的水
1绿色蝎子：金融自然的宏观临界性。基于场景的基础，分析了与物理性质相关的复杂和级联的财务风险。NGFS 2023年12月2日IPCC（2023），AR6综合报告：气候变化2023，https：//www.ipcc.ch/report/sixth-sixth-sixth-sustryment-restement-report-report-cycle/。3浇水？调查金融体系中与水有关的风险的财务重要性，Mireille Martini的Lylah Davies。经合组织环境工作文件，第224号2023年9月4日，联合国水，2016年：https：//press.un.org/en/2016/sgsm18114.doc.htm 5改善对自然有关的风险和机会的治理。董事会简报，2024年3月 - 气候治理倡议，英联邦气候与法律计划，世界基准联盟。6生物多样性风险：对公司及其董事的法律影响；联邦气候和法律倡议。珍妮弗·拉莫斯（Jennifer Ramos）和扎内塔·塞迪尔科娃（Zaneta Sedilekova），2022年12月