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psilocybin对额纹状体 - 丘脑电路的动态和有效性连通性的长期影响
psilocybin已被证明可以在各个人群中诱导快速，持续的心理良好状况改善，但其长期行动机制尚未完全理解。初始证据表明，纵向功能和结构性大脑变化暗示额叶 - 纹状体 - 塔拉米（FST）电路，这是一个涉及目标指导行为和动机状态的广泛系统。在这里，我们将经验方法和计算建模应用于来自心理不确定的健康志愿者的受试者内部纵向psilocybin试验的静止状态fMRI数据。我们首先在全剂量的psilocybin后四周显示FST动态活性的增加。然后，我们通过表明psilocybin后增加的FST动态活性的基础的结构约束下降来从机械上考虑这些增加的动态。此外，我们表明这些减少的结构限制随着自下而上的增加和FST电路自上而下的调制减少。虽然自上而下的调制中的皮质减少与区域5-HT2A受体的可用性有关，但通过皮层下和边缘区域增加了信息流出与局部D2受体可用性有关的信息。在一起，这些发现表明，在psilocybin给药后数周增加的FST柔韧性与5-羟色胺能介导的自上而下信息流和多巴胺能介导的自下而上信息流的增加有关。FST电路的这种长期功能重组可能代表了psilocybin潜在的临床疗效的常见机制，包括药物滥用，大抑郁症和厌食症，包括药物滥用，重度抑郁症和厌食症。
运动神经元疾病患者的纹状体亨廷顿蛋白夹杂物的渗透率降低和中间HTT基因扩张
在人类基因组中的短串联重复扩张在多种神经系统疾病中的代表性过多。最近表明，亨廷顿（HTT）重复膨胀具有完整的外观，即40或更多的CAG重复序列通常会导致亨廷顿氏病（HD），在肌萎缩性侧索硬化症患者（ALS）的患者中代表过多。携带HTT重复膨胀的患者是渗透率降低（36-39 CAG重复序列），还是具有中间渗透率的等位基因（27-35 CAG重复序列），尚未研究ALS的风险。在这里，我们研究了HTT重复扩张在运动神经元疾病（MND）队列中的作用，搜索了扩展的HTT等位基因，并研究了与表型和神经病理学的相关性。包括含有C9ORF72六核苷酸重复扩张（HRE）的MND患者，以调查该组HTT重复扩张是否更常见。我们发现，与欧洲血统的其他人群相比，该队列中的中间体（5.63％–6.61％）和降低（范围为0.57％–0.66％）HTT基因扩展的率降低（范围为0.57％–0.66％），但没有MND队列与对照组之间的差异，对C9 orff的状态没有差异。在三名中间或降低渗透率HTT等位基因的患者尸检后，在尾状核和额叶中观察到亨廷顿蛋白夹杂物，但在神经系统的不同部位未检测到明显的体细胞骨髓。因此，我们首次证明了具有MND和中间和降低的渗透率HTT重复扩张的个体中的亨廷顿蛋白包含物，但是需要更多的临床病理研究来进一步了解HTT基因扩张相关的多oi ofiotiropropropy的影响。
增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体单元格类型和电路作者Avery C. Hunker 1，＃，Morgan E. Wirthlin 1，＃，Gursajan
增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体细胞类型和循环作者Avery C. Hunker 1，＃，Morgan E. Wirthlin 1，＃，Gursajan Gill 2，Nelson J. Johansen 1，Marcus Hooper 1，Marcus Hooper 1，Marcus Hooper 1，Marcus hooper 1，Marcus hooper 1，Marcus wivoria Omstead 1，Naz taskin 1，Naz Taskin 1，Natalie Vargquel 2 Gore 1，Yoav Ben-Simon 1，Yeme Bishaw 1，Ximena Opitz-Araya 1，Refugio A. Martinez 1，Sharon Way 1，Bargavi Thyagarajan 1，M。NathalyLerma 1，Will Laird 1，Will Laird 1，Otto Sven 1，Otto Sven 1，Raymond E.A.，Raymond E.A.最佳的课堂载体被策划，用于访问包括中刺神经元（MSN），直接和间接途径MSN以及SST-ChoDL，PVALB-PTHLH和胆碱能中的杂种途径，包括中型棘神经元（MSN），直接和间接途径。特异性通过多种分子验证模式，三种不同的病毒输送途径以及不同的转基因货物评估。重要的是，我们提供详细信息
糖尿病纹状体病：病例报告和审查
病例表现：63岁的男性患者有10年不受控制的2型糖尿病病史和左上和下肢左上和下肢的半肢体 - 甲状腺菌（HB-HC）的急性非自愿运动的急性发作，并以非自愿运动的急剧发作，并具有脸部和颈部。这些动作在睡眠中没有注意到。患者在本问题发作前一个月停止糖尿病药物。MRI大脑完成了右岩岩核的信号强度的改变，与非4t-酮高血糖HB-HC的临床诊断一致。该临床实体被描述为糖尿病纹状体病。他接受了胰岛素注射，四苯甲嗪作为抗培养药，含有维生素和矿物质作为支持治疗。患者在控制血糖后仅2周就可以完全缓解症状。
生物多样性记录：鸟巢真菌，cyathus纹状体，...
电子邮件：l160005@e.ntu.edu.sg（ *通讯作者）推荐引用。Seah Awk＆Low JH（2024）生物多样性记录：中央集水区自然保护区的Bird's Nest Fungus，Cyathus Striatus。新加坡的自然，17：e2024076。doi：10.26107/nis-2024-0076受试者：条纹鸟的巢真菌，cyathus纹状体（basidiomycota：agaricales：agaricales：agricomycetes：nidulariaceae）。主体确定为：Jian Hui Low。位置，日期和时间：新加坡岛，中央集水区自然保护区，Terentang Trail，1.357029°N，103.817227°E； 2024年6月1日；大约1800小时。栖息地：次要雨林，泥土路径侧面的叶子斑块。观察者：Jian Hui Low。观察：在倒下的躯干上发现了一块约120厘米x 40厘米的鸟巢真菌，紧邻叶子的垃圾和覆盖物（图。1）。每个水果体的直径约为1-1.5厘米，高度高达2厘米，并具有明显的条纹（图2）。大多数杯子中都存在着不同数量的peridioles（鸡蛋状结构，直径约1.5-2 mm）（图。2）。
纹状体动作选择和增强学习的动态
背侧纹状体中的棘投射神经元（SPNS）通常被提出为基底神经节中增强的学习源。在这里，我们识别并解决了纹状体增强学习模型和已知SPN突触可塑性规则之间的基本不一致10。Direct-11途径（DSPN）和间接pathway（ISPN）神经元分别促进和抑制动作，12分别表现出突触可塑性，增强了与升高或SUP-13压力的多巴胺释放相关的活性。我们表明，ISPN可塑性阻止了成功的学习，因为它14增强了与负结果相关的活动模式。但是，如果功能对手DSPN和ISPN（促进和抑制16个电流行为）同时激活作用后选择后的传递输入，则该病理学为15的HAVIOR会逆转。这17个预测得到了纹状体记录的支持，并与SPN repre-18个文章的先前模型形成鲜明对比。在我们的模型中，学习和动作选择信号可以在没有19个干扰的情况下多路复用，从而使学习算法超出了标准时间差异模型的算法。20
通过慢性快速扫描环状伏安法确定的多巴胺释放的性别差异和背纹状体：社会住房和反复刺激的影响
我们使用慢性16通道碳纤维电极和快速扫描的环状伏安法（FSCV）研究了伏隔核（NAC）和背外侧纹状体（DLS）中多巴胺（DA）释放的性别差异。电刺激诱导的（ES; 60 Hz）DA释放记录在单人或成对的雄性和雌性大鼠的NAC中。同时记录核心（NACC）和壳（NAC）时，与单个女性和男性相比，NACC的NACC中有更大的ES DA释放。住房不影响男性的ES NAC DA释放。相比之下，雌性大鼠DL的ES DA释放明显高于雄性大鼠。在用甲基苯丙胺治疗之前和之后，这是正确的。此外，在cast割的（铸造）男性和卵形（OVX）女性中，DLS的ES DA释放没有性别差异，这表明这种性别差异的激素依赖性。然而，在完整的和性腺切除大鼠的DL中，女性的da重摄取比男性慢。最后，在4周内研究了60 Hz的内侧前脑束后的DA释放。es da释放随着时间的流逝而增加，表现出敏感性。使用这种新颖的16通道慢性FSCV电极，我们发现社会住房在NACS中的影响，DLS完整大鼠的DA释放性别差异以及DLS摄入和Gonadectomized大鼠DLS的性别差异以及DA重新摄取的性别差异，以及我们报告了Es-eS诱导的DA释放da In dls in dls dls in vivo的敏感性。
2024; 20（9）：3302-3316。 doi：10.7150/ijbs.96116研究论文ITGA5-PTEN信号传导调节纹状体突触强度和运动配位
背景：帕金森氏病（PD）的特征是底虫nigra pars compacta中多巴胺能神经元的丧失，导致运动和认知功能障碍。PD中突触改变的分子机制仍然难以捉摸，重点是ITGA5在突触完整性和运动配位中的作用，而Tat-Itga5旨在抑制PTEN活性。方法：这项研究利用MPTP诱导的PD动物模型来研究Itga5在纹状体中的表达和作用。技术包括定量PCR，蛋白质印迹，免疫染色，CRISPR-CASRX介导的敲低，电生理测定，行为测试和质谱法。结果：在MPTP诱导的PD模型中，ITGA5表达显着降低。在这些模型中，观察到树突状脊柱密度显着降低，并且观察到纹状体GABA神经元中较薄的棘突的转移，表明突触整合受损。敲低Itga5导致树突分支减少，蘑菇刺减少，棘突增加，改变了突触结构。 电生理分析揭示了动作电位和自发兴奋性突触后电流的变化，表明突触传播改变。 运动行为评估表明，ITGA5缺乏导致良好的运动控制和协调损害。 此外，发现ITGA5与PTEN相互作用，影响AKT信号对于突触发育和运动配位至关重要。 结论：研究表明，ITGA5在维持PD中的突触完整性和运动协调方面起着关键作用。敲低Itga5导致树突分支减少，蘑菇刺减少，棘突增加，改变了突触结构。电生理分析揭示了动作电位和自发兴奋性突触后电流的变化，表明突触传播改变。运动行为评估表明，ITGA5缺乏导致良好的运动控制和协调损害。此外，发现ITGA5与PTEN相互作用，影响AKT信号对于突触发育和运动配位至关重要。结论：研究表明，ITGA5在维持PD中的突触完整性和运动协调方面起着关键作用。ITGA5-PTEN-AKT途径代表了解决PD中突触和运动功能障碍的潜在治疗靶标。
nocceptin配体的发育和成人纹状体模式标记具有多巴胺投影的脑膜体种群
纹状体多巴胺信号传导。使用前摄取蛋白 - 碳报告小鼠系列，我们表征了小鼠背纹状体中PNOC mRNA表达的高度选择性的脑膜图模式，反映了PNOC的早期发育表达。在腹侧纹状体中，将PNOC表达聚集在伏隔核和内侧壳中，包括成年纹状体。我们发现PNOC TDTOMATO报告基因细胞在很大程度上包括多巴胺受体D1（DRD1）表达培养基的棘突投射神经元，位于背纹状体中，已知在