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World File Search System纹状体
荧光传感器在灵长类动物的大脑中揭示了多巴胺信号
大多数人都熟悉帕夫洛维亚的调节，其中奖励的预期行为遵循了预测的刺激。这种机制的背后是纹状体中释放的多巴胺，纹状体是皮层基底神经节的最大结构，它连接运动运动和动机。然而，尚不清楚将哪种多巴胺信号传输到纹状体以引起灵长类动物的行为。
肌张力障碍性脑瘫啮齿动物模型中纹状体胆碱能中间神经元数量增加
导致脑瘫 (CP) 的新生儿脑损伤是儿童肌张力障碍的最常见原因，肌张力障碍是一种痛苦且功能性衰弱的运动障碍。罕见的单基因肌张力障碍病因与纹状体胆碱能中间神经元 (ChI) 病理有关。然而，目前尚不清楚纹状体 ChI 病理是否也与新生儿脑损伤后的肌张力障碍有关。我们使用无偏立体学来估计新生儿脑损伤啮齿动物模型中的纹状体 ChI 和小清蛋白阳性 GABA 能中间神经元 (PVI) 数量，该模型显示出肌张力障碍和痉挛的电生理标志。新生儿脑损伤后，纹状体 ChI 数量增加，而 PVI 数量保持不变。这些数字与肌张力障碍严重程度的电生理测量值无关。这表明，尽管存在纹状体 ChI 病理，但可能不是新生儿脑损伤后肌张力障碍的主要病理生理因素。在肌张力障碍性脑性瘫痪的情况下，纹状体 ChI 数量的增加可能代表一种乘客现象或保护现象。
pyk2在亨廷顿氏病R6/2小鼠模型的背纹状体中
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
利用复杂生物物理网络模型的活动模式来优化纹状体内深部脑刺激
在本研究中，我们开发了一个针对孤立纹状体的大规模生物物理网络模型，以通过使用网络产生的时空模式来优化潜在的纹状体内深部脑刺激，例如应用于强迫症。该模型使用改进的 Hodgkin-Huxley 小世界连接模型，而空间信息（即神经元的位置）是从详细的人体图谱中获得的。该模型产生将健康与病理状态区分开的神经元活动模式。使用三个指标来优化刺激方案的刺激频率、幅度和定位：整个网络的平均活动、腹侧纹状体区域的平均活动（使用模块化检测算法出现为定义的社区）以及整个网络活动的频谱。通过最小化上述指标与正常状态的偏差，我们指导深部脑刺激参数的位置、幅度和频率的优化。
证据证明纹状体多巴胺合成能力与工作记忆能力，自发的眼睛闪烁率和特质Impulsi
纹状体多巴胺合成能力的抽象个体差异已与工作记忆能力，性格冲动性和自发的眼光闪烁率（SEBR）相关联，该速率（SEBR）可随时可用且易于施用，“现成”测试。这样的发现提出了一个建议，即以昂贵和侵入性的脑正电子发射断层扫描（PET）扫描估计的多巴胺合成能力的各个变化可以通过简单，更务实的测试来近似。但是，这些简单特征测量与纹状体多巴胺合成能力之间关系的直接证据是有限且尚无定论的。我们在大量的健康志愿者样本中使用[18 f] -fdopa PET测量了纹状体多巴胺的合成能力（n = 94），并通过简单，简短的工作记忆能力，性状冲动和SEBR评估了相关性。我们还探索了与主观奖励灵敏度索引的关系。这些性状措施都没有与纹状体多巴胺合成能力显着相关，也没有取消样品的预测能力。贝叶斯因子分析表明，除了主观奖励灵敏度以外，所有证据都支持没有所有相关性。这些结果需要谨慎使用这些现成的特征度量作为纹状体多巴胺合成能力的代理。
皮层基底神经节中的信用分配问题......
摘要 皮质-基底神经节-丘脑 (CBGT) 通路如何使用多巴胺能反馈信号来修改未来决策的问题几十年来一直困扰着计算神经学家。通过回顾多巴胺能皮质纹状体可塑性的计算表示的文献，我们展示了该领域如何融合到一种规范的突触级学习算法，该算法可以优雅地捕捉 CBGT 回路的神经生理特性和强化学习期间的行为动态。不幸的是，导致这种规范算法模型的计算研究都依赖于使用抽象动作选择规则的简化电路。结果，将这种皮质纹状体可塑性算法应用于 CBGT 通路的完整模型会立即失败，因为整合（皮质纹状体回路）、动作选择（丘脑皮质环路）和学习（黑质纹状体回路）之间的时空距离意味着网络不知道应该强化哪些突触以支持之前的奖励动作。我们展示了神经生理学观察结果，特别是选定动作表征的持续激活，如何提供一种简单的方法来解决 CBGT 学习模型中的这种信用分配问题。使用完整 CBGT 回路的生物学现实脉冲模型，我们展示了该解决方案如何让网络学习选择最佳目标并在环境发生变化时重新学习动作-结果偶然性。这个简单的例子强调了如何扩展皮质纹状体可塑性的规范框架以捕捉学习和决策过程中的宏观网络动态。
使用脑MRI MRI
图1在疾病的早期和晚期阶段，具有不同SCJD亚型患者的代表性扩散加权图像。（第一行）具有MM1亚型的患者的早期DWI，该患者在左顶叶皮层（包括前后节）和前额叶皮质丝带中表现出高强度。不同的MM1患者的晚期DWI显示出左脑半球的大多数皮质的不对称参与，与尾状头部，左扣带回和左岛群体结合。（第二行）患有MM2C亚型的患者的早期DWI，在左侧顶叶皮层中出现超强度，包括前神经。不同MV2C患者的晚期DWI显示皮质色带不对称受累；纹状体和丘脑被幸免。（第三行）患有VV1亚型的患者的早期DWI，在左顶皮层中表现高强度，左扣带回和绝缘。不同VV1患者的晚期DWI表现出大脑皮层和右纹状体的广泛不对称受累。thalami和大多数左脑皮质都幸免了。（第四行）MV2K亚型患者的早期DWI，他在纹状体的纹状体和微妙的双侧超强度中表现出了不对称的高强度。不同的MV2K患者的晚期DWI表现出纹状体和整个丘脑中不对称的高强度，以及左额叶皮层和岛菌的轻度参与。顶层皮质幸免。（最后一行）患有VV2亚型患者的早期DWI，在尾状的头部和壳质的前部出现了不对称的DWI高强度，以及丘脑中非常微妙的高强度。具有VV2的不同患者的晚期DWI显示了纹状体和丘脑的广泛超强度，以及左回扣和前额叶皮层。scjd，零星的克鲁特兹菲尔特 - 贾科布疾病； DWI，扩散加权成像。
不同模式经颅电刺激改善胶原酶诱导的脑出血大鼠运动功能障碍及纹状体组织损伤
摘要背景：在脑出血（ICH）的治疗限制领域，近年来非侵入性经颅电刺激（tES）取得了长足的发展。转化研究推测经颅直流电刺激（tDCS）和其他类型的 tES 仍然是一种潜在的新型治疗选择，可以逆转或稳定认知和运动障碍。目的：本研究旨在比较评估 tDCS、经颅交流（tACS）、脉冲（tPCS）和随机噪声（tRNS）刺激等四种主要 tES 模式对胶原酶诱导的雄性大鼠感觉运动障碍和纹状体组织损伤的影响。方法：为了诱发 ICH，将 0.5 μl 胶原酶注射到雄性 Sprague Dawley 大鼠的右侧纹状体中。手术后一天，对动物连续七天施加 tES。在手术前一天和术后第 3、7 和 14 天通过神经功能缺损评分、转棒和悬线测试评估运动功能。行为测试后，适当准备脑组织以进行立体学评估。结果：结果表明，四种 tES 模式（tDCS、tACS、tRNS 和 tPCS）的应用显著逆转了胶原酶诱导的 ICH 组的运动障碍。此外，tACS 和 tRNS 接受大鼠在悬线和转棒测试中的运动功能改善高于其他两个 tES 接受组。结构变化和立体学评估也证实了行为功能的结果。结论：我们的研究结果表明，除了 tDCS 在 ICH 治疗中的应用外，其他 tES 模式，尤其是 tACS 和 tRNS 可被视为中风的附加治疗策略。关键词：脑出血，纹状体，经颅电刺激，运动功能，体视学
帕金森病。indd
目的：将多巴胺转运蛋白（DAT）的密度与帕金森氏病（PD）患者的L-DOPA诱导的运动障碍（LID）的其他危险因素进行比较。材料和方法：我们评估了67名受试者：44例特发性PD患者的严重程度不同（PD组）和23名健康年龄匹配的志愿者（对照组）。在PD组的44例患者中，有29例是男性，在基线时记录了以下均值：年龄为59±7岁；疾病持续时间为10±6年； Hoehn和Yahr（H＆Y）阶段，2.16±0.65;统一的帕金森氏病评级量表III（UPDRS III）得分为29.74±17.79。所有受试者均接受了99m TC-TrodoDat-1 Spect。我们还计算了纹状体中的特定摄取比或结合电位。结果：PD组的同侧和对侧纹状体的DAT密度较低。变量疾病持续时间，L-DOPA剂量，每天剂量，L-DOPA效应持续时间，H＆Y阶段和UPDRS III分数解释了盖子的发生。同侧纹状体，对侧纹状体和尾状核的DAT密度比没有乳头的患者低。结论：我们的发现表明，突触前多巴胺能神经治疗与PD个体的盖子有关。
使用300 mt/m梯度系统在体内扩散MRI
精神分裂症的多基因结构暗示了与突触功能有关的几个分子途径。但是，尚不清楚多基因风险如何通过这些途径转化为综合症。使用张量分解，我们分析了来自358个个体的死亡后脑脑部细胞的基因共表达。我们确定了一组主要在尾状核中表达的基因，并与精神分裂症的临床状态和遗传风险相关，这些基因表现出了多巴胺能选择性。这组基因解析的精神分裂症的较高多基因风险评分预测纹状体中的多巴胺合成更大，奖励性抗性期间的纹状体激活更大。这些结果将多巴胺连接的遗传风险变化转化为纹状体中长期以来与精神分裂症病理生理学有关的体内神经化学和血液动力学表型。