XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System纹状体
利用复杂生物物理网络模型的活动模式来优化纹状体内深部脑刺激
在本研究中，我们开发了一个针对孤立纹状体的大规模生物物理网络模型，以通过使用网络产生的时空模式来优化潜在的纹状体内深部脑刺激，例如应用于强迫症。该模型使用改进的 Hodgkin-Huxley 小世界连接模型，而空间信息（即神经元的位置）是从详细的人体图谱中获得的。该模型产生将健康与病理状态区分开的神经元活动模式。使用三个指标来优化刺激方案的刺激频率、幅度和定位：整个网络的平均活动、腹侧纹状体区域的平均活动（使用模块化检测算法出现为定义的社区）以及整个网络活动的频谱。通过最小化上述指标与正常状态的偏差，我们指导深部脑刺激参数的位置、幅度和频率的优化。
慢性疼痛和暴饮暴食对雄性小鼠背外侧纹状体投射到前外侧纹状体的前岛皮质神经元的融合作用
慢性疼痛和饮酒障碍（AUD）是高度合并的，慢性疼痛的患者更有可能符合AUD的标准。证据表明，这两种情况都会改变类似的大脑途径，但这种关系仍然很少理解。先前的工作表明，前岛皮层（AIC）参与慢性疼痛和AUD。但是，疼痛和饮酒的组合引起的电路变化仍在研究中。这项工作的目的是阐明对饮酒和慢性疼痛对AIC神经元的融合作用，这些神经元将投影发送到背外侧纹状体（DLS）。在这里，我们使用了黑暗中的饮酒（DID）范式来模拟经历了不幸的神经损伤（SNI）的小鼠中类似暴饮暴食的饮酒，然后在急性脑切片中进行全细胞贴剂电池电学记录，以测量AIC→DLS神经元的固有性和突触特性。在雄性但不是雌性小鼠中，我们发现与假小鼠相比，没有先前酒精暴露的SNI小鼠消耗的酒精含量较低。电生理分析表明，来自SNI的AIC→DLS神经元 - 酒精雄性小鼠的神经元兴奋性增加，微型兴奋性突触后电流的频率增加。但是，与SNI后，与SNI相比，SNI之前暴露于酒精的小鼠消耗了类似的酒精。一起，我们的数据表明，慢性疼痛和饮酒的相互作用对小鼠的固有激励能力和突触传播都有直接影响，这对于了解慢性疼痛如何改变与酒精相关的动机行为可能至关重要。
纹状体投影神经元的自适应变化解释了帕金森氏病患者的长时间持续时间反应和发病障碍的出现
急性施用左旋多巴或多巴胺受体激动剂减轻PD运动症状并增加，例如，PD患者的手指攻击速度（Nutt等人1997）。 单剂量的效果在24小时后完全可逆，因此称为短持续时间响应（SDR）。 长期接受左旋多巴的患者显示出额外的长时间响应（LDR），需要数周的时间才能建立和至少几天才能消失。 LDR与SDR叠加，无法用药代动力学来解释。 已经提供了对LDR的不同解释，包括左旋多巴的存储。 然而，也可以观察到LDR的作用短，而作用于多巴胺受体的幼虫（Stocchi et al。） 2001）。 基于可用数据，我们目前假设SDR是由于Albin和de Long模型所代表的基底神经节射击率的急性变化而引起的（图 1 a）。 相比之下，LDR是由神经兴奋性和连通性的塑性变化引起的（图 1 b）。 在Elldopa研究中还观察到了LDR，在1年中，用安慰剂或左旋多巴治疗患者，最高600 mg/d治疗患者。 600毫克左旋多巴的患者在达到稳定剂量的左旋多巴后的运动性能增加了，并且在勒沃达帕（Levodopa）撤回2周后，研究结束时的运动性能要好得多（Fahn等人。 2004）。 2020）。 在所有这些研究中，LDR的大小大大大于SDR，突出了理解LDR构成的细胞机制的治疗潜力。1997）。单剂量的效果在24小时后完全可逆，因此称为短持续时间响应（SDR）。长期接受左旋多巴的患者显示出额外的长时间响应（LDR），需要数周的时间才能建立和至少几天才能消失。LDR与SDR叠加，无法用药代动力学来解释。已经提供了对LDR的不同解释，包括左旋多巴的存储。然而，也可以观察到LDR的作用短，而作用于多巴胺受体的幼虫（Stocchi et al。2001）。基于可用数据，我们目前假设SDR是由于Albin和de Long模型所代表的基底神经节射击率的急性变化而引起的（图1 a）。相比之下，LDR是由神经兴奋性和连通性的塑性变化引起的（图1 b）。在Elldopa研究中还观察到了LDR，在1年中，用安慰剂或左旋多巴治疗患者，最高600 mg/d治疗患者。600毫克左旋多巴的患者在达到稳定剂量的左旋多巴后的运动性能增加了，并且在勒沃达帕（Levodopa）撤回2周后，研究结束时的运动性能要好得多（Fahn等人。2004）。 2020）。 在所有这些研究中，LDR的大小大大大于SDR，突出了理解LDR构成的细胞机制的治疗潜力。2004）。2020）。在所有这些研究中，LDR的大小大大大于SDR，突出了理解LDR构成的细胞机制的治疗潜力。在最初有药物幼稚的晚期PD患者的队列中，LDR最近通过在左旋多巴治疗1或2年后通过相机性能估算，并隔夜退出基线值（Cilia等人在功能上，LDR存储多巴胺药物的作用，就像缓冲液一样，并导致运动性能在PD的蜜月期间通常不会波动，即使每天仅在三个时间点上服用多巴胺能药物。在此阶段，当患者忘记服药时，运动性能通常不会改变。因此，患者可能会出现他们的药物无效的错误印象。当临床医生想验证这些患者的运动症状确实对多巴胺能药物的反应时，他们需要比通常在波动患者中使用的时间更长的时间进行多巴形戒断。在这种情况下，我们注意到急性左旋多巴挑战
ADHD患者的灵活奖励学习受损与腹侧纹状体和顶叶皮质中的钝化敏感性和神经信号有关
基于奖励的学习和决策是了解注意力缺陷多动障碍（ADHD）的症状的主要候选人。但是，只有有限的证据可用于多动症中所见变化的神经计算基础。这涉及动态变化的环境中的灵活行为适应，这对于患有多动症的人来说是具有挑战性的。先前的一项研究表明，青少年多动症的选择转换升高，伴随着内侧前额叶皮层中的学习信号。在这里，我们使用概率逆转学习实验（fMRI）研究了与年龄和性别匹配的对照（n = 17）相比，我们研究了ADHD（n = 17）的年轻人（n = 17）。任务需要持续学习，以指导灵活的行为适应变化的奖励意外事件。为了解开行为数据的神经计算基础，我们使用了加固学习（RL）模型，该模型为fMRI数据的分析提供了信息。ADHD患者的表现比对照组较差，尤其是在逆转之前的试验中，即奖励调解稳定时。这种模式是由“嘈杂”选择切换产生的，无论先前的反馈如何。RL建模显示，ADHD患者的负反馈降低了增强敏感性和增强的学习率。在神经水平上，这反映在ADHD中左后顶叶皮层中选择概率的降低表示。由于样本量相对较小，这些神经计算发现仍然是初步的。建模显示了对未选择选项的学习的边缘降低，这与学习信号的边缘减少相似，该学习信号纳入了左侧腹侧纹状体中的未选择选项。在一起，我们表明，多动症中的灵活行为受损是由于选择过度切换（“超灵活性”），这取决于学习环境，这可能是有害的或有益的。在计算上，这是由于对加强的敏感性而引起的，我们检测到了注意力控制网络中的神经相关性，特别是在顶叶皮层中。
与神经退行性疾病相关的纹状体呼吸/语音功能障碍的行为管理：系统评价
坎特伯雷大学/奥塔哥大学，基督城，新西兰B新西兰B脑研究所，基督城C C c上航空通道研究实验室，纽约州哥伦比亚大学哥伦比亚大学师生学院Biobehavioral Sciences系，纽约，纽约州纽约州纽约州纽约市和科学系的纽约州纽约市和科学系，纽约州。威尔·康奈尔医学院（Weill Cornell Medical College），纽约，纽约，纽约，加利福尼亚大学戴维斯大学医学中心，萨克拉曼多大学言语与听力科学系，波特兰州立大学或H Salem Health Hospital或I Portland退伍军人事务中心，或J MD Anderson癌症中心，Houston ot otolararyngology of Wissnest of Shorty of Shortion otolararyw otillarywest，俄勒冈州健康与科学大学，波特兰M康复医学系，华盛顿大学，西雅图
同伴性别对作战者的不同影响，以应对社交互动和纹状体多巴胺活动
当大鼠与同伴和阿片类药物或心理刺激药物之间的社交互动之间有离散的选择时，即使经过广泛的药物自我管理经验，他们也会选择社交互动。研究表明，像药物和非药物粮食增强剂一样，社交相互作用是操作人员的增强剂，并诱导多巴胺释放。但是，这些研究是与同性同龄人进行的。我们检查了同伴性行为是否影响运营者的社会互动以及发情循环和纹状体多巴胺在同性社会互动中的作用。我们训练了雄性和女性大鼠（n = 13个反应者/12个对等），以15 s的速度访问15 s的同性对等，持续16 d（8 d/sex），同时跟踪女性的发情循环，以访问15 s相同或相反的同伴。接下来，我们将抓取DA2M和植入的光纤维转移到Accumbens（NAC）核心和背侧纹状体（DMS）中。然后，我们将大鼠进行15 s的社交互动（FR1时间表）进行16 d（8 d/sex），并记录在手术中的纹状体多巴胺，响应同伴8 d（4 d/sex）。最后，我们通过操纵同伴（10 d/性别）的FR要求来评估经济需求。在雄性但不是雌性大鼠中，对异性同伴的作战人的反应更高。女性的发情循环流动对操作的社会互动没有影响。用于操作的社交互动的纹状体多巴胺信号取决于同伴的性别和纹状体区域（NAC核心与DMS）。结果表明，发情循环的流动并不影响操作人员的社交互动，而NAC核心和DMS多巴胺活动反映了意志社会互动的性别依赖性特征。
多动症患者的灵活奖励学习受损与腹侧纹状体和顶叶皮质强化敏感性和神经信号减弱有关
个人如何从正面和负面的奖励反馈中学习并据此做出决策，可以通过强化学习的计算模型形式化（Sutton and Barto 1998）。RL 模型的核心是奖励预测误差 (RPE)，它反映了已实现奖励和预期奖励之间的差异。从神经上讲，预测误差由中脑多巴胺的阶段性释放发出信号（Hollerman and Schultz 1998，Schultz 2013），同时纹状体和其他大脑区域的神经活动也相应出现（Pine, Sadeh et al. 2018）。人类功能性神经影像学研究报告了中脑、纹状体和几个皮质区域中 RPE 的相关性（O'Doherty, Dayan et al. 2004，D'Ardenne, McClure et al. 2008，Daw, Gershman et al. 2011，Deserno, Huys et al. 2015）。 RL 神经行为相关性的个体差异确实与人类多种多巴胺测量方法有关，包括药理学操作（Pessiglione、Seymour 等人 2006 年、Westbrook、van den Bosch 等人 2020 年、Deserno、Moran 等人 2021 年）、神经化学正电子发射断层扫描 (PET)（Deserno、Huys 等人 2015 年、Westbrook、van den Bosch 等人 2020 年、Calabro、Montez 等人 2023 年）和特定基因型（Frank、Moustafa 等人 2007 年、Dreher、Kohn 等人 2009 年）。
纹状体多巴胺对熟练运动学习的贡献
对熟练运动学习的纹状体多巴胺贡献Chris D. Phillips 1,2,3，Courtney C. Myers 1,4，Daniel K. Leventhal 5,6,7,8和Christian R.Burgess和Christian R. Burgess* 1,2,4 1 MINBOR GORLICATION，ANN BOR GORTIANG，MIN BOR GORTICE，MIN GORTION，MICERATION，48109 2 MIRECULAT＆SORTICTAT美国密歇根州阿尔伯市，48109 3，德克萨斯大学，美国德克萨斯州理查森市的达拉斯大学神经科学系，75080，75080 4神经科学研究生课程，密歇根大学，密歇根大学，密歇根州安阿伯大学，美国密歇根州安阿伯大学，48109 5 MI, USA, 48109 7 Parkinson Disease Foundation Research Center of Excellence, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA, 48109 8 Department of Neurology, VA Ann Arbor Health System, Ann Arbor, MI, USA, 48109 * Corresponding author: Christian Burgess crburge@umich.edu Conflict of Interest statement: The authors declare no competing financial interests.致谢：我们要感谢伊丽莎白·帕帕斯（Elizabeth Pappas）的帮助培训老鼠和布兰登·托特（Brandon Toth）以及伯吉斯实验室的其他成员，以进行有益的讨论和反馈。这项工作得到了大脑研究基金会种子赠款和NIH R01DK129366（CRB）的支持。
多巴胺信号传导富集的纹状体基因组预测体内纹状体多巴胺的合成和生理活性
氨开裂已被确定为解锁可持续经济的关键步骤。使用密度函数理论，我们对石墨烯和氮改性石墨烯支撑的过渡金属单原子催化剂（SAC）进行了建模，以研究催化NH 3裂纹过程。结果表明，（I）修饰石墨烯可确保过渡金属原子（M）比C-矩阵强，并且（ii）具有三个锚固硝基元（Mn 3）的结构比MN 4更具反应性。在IRN 3和运行3个SAC模型上，N 2进化决定了总速率，而在RHN 3 -SAC上，它是NH 3脱氢。与扩展金属表面相比，SACS上的温度填充模拟在SAC上显示出变化。批处理反应器被采用，以平衡基本步骤作为温度的函数的序列，从而揭示了整个NH 3裂纹活性。结果表明，IRN 3和RHN 3是NH 3在低至230°C下开裂的强大候选者。
纹状体驱动咖啡因的细生作用
摘要咖啡因是运动和运动中使用的主要细胞生成资源之一。以前，我们报道了中枢神经系统中通过神经元A 2a r拮抗作用的咖啡因的细胞生成机制[1]。现在，我们证明纹状体通过神经塑性变化来统治咖啡因的细胞生成作用。三十四个瑞士（8-10周，47±1.5 g）和二十四个C57BL/6J（8-10周，23.9±0.4 g）成年雄性小鼠在行为和电生理学上使用咖啡因和能量生理学研究，并在SH-Sy5y细胞中研究了咖啡因和能量代谢。全身（15 mg/kg，i.p.）或纹状体（双侧，15μg）咖啡因在开放场中是psy-刺激剂（p <0.05）和提高的抓地力效率（p <0.05）。咖啡因还将长期抑郁症（LTD）转移到纹状体切片中的增强（LTP），并增加了线粒体质量（P <0.05）和膜电位（P <0.05）（p <0.05）。我们的结果证明了纹状体在咖啡因的细胞生成作用中的作用，随着神经可塑性和线粒体代谢的变化。