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大脑神经模式与睡眠的记忆功能
睡眠对健康的认知（包括记忆）至关重要。睡眠的两个主要阶段，即 REM 睡眠和非 REM 睡眠，与使用表面和颅内电极记录的特征性电生理模式有关。这些模式包括非 REM 睡眠期间的尖锐波纹、皮质慢振荡、δ 波和纺锤波，以及 REM 睡眠期间的 θ 振荡。它们反映了底层神经回路的精确定时活动。在这里，我们回顾了这些电信号如何指导我们对维持睡眠期间记忆巩固的回路和过程的理解，重点关注海马 θ 振荡和尖锐波纹以及它们如何与皮质模式协调。最后，我们强调了这些大脑模式如何也能维持依赖睡眠的稳态过程，并提出了研究睡眠记忆功能的几个潜在未来方向。
在 PRC1 和 EB1 基因编辑细胞中，中央纺锤体的逐渐压缩降低了其动态性
在有丝分裂过程中，纺锤体会发生形态和动态变化。它在后期开始时重组，此时反平行束 PRC1 积累并将中央纺锤体蛋白募集到中间区。人们对中央纺锤体在人类细胞中形态变化过程中的动态特性如何变化知之甚少。利用基因编辑，我们生成了从其内源性荧光位点表达 PRC1 和 EB1 的人类细胞，以量化其天然纺锤体分布和结合/解离周转。EB1 正末端追踪显示微管生长普遍减慢，而 PRC1 与其酵母直系同源物 Ase1 类似，与压缩的反平行微管重叠结合越来越强。 KIF4A 和 CLASP1 与中央纺锤体的结合更具动态性，但也显示出减慢的周转速度。这些结果表明，中央纺锤体在有丝分裂过程中逐渐变得更加稳定，这与最近在有丝分裂后期中央纺锤体中反向平行中区束形成的“捆绑、滑动和压缩”模型一致。
离线双额阳极经颅直流电刺激可减少总睡眠时间，且不会干扰夜间记忆巩固
几十年来，识别学习背后的神经机制并寻找改进它们的新方法一直是一个重要的研究课题。迄今为止，睡眠是影响记忆巩固的最受关注的因素之一。有人提出，睡眠期间海马皮质会重放记忆痕迹，以逐渐强化记忆表征 (1)。据推测，这种影响是通过以下相互作用实现的：通过主动神经元重放记忆表征来强化相关突触，通过下调非相关突触来锐化表征 (2)。非快速眼动睡眠 (NREM) EEG 特征，例如慢振荡、纺锤波和丘脑涟漪，被认为可以协调这一过程 (3 – 5)。经颅直流电刺激 (tDCS) 等非侵入性脑刺激技术已被引入作为调节记忆表征神经整合的工具 (6)。经颅电刺激装置产生的慢电波（慢振荡 tDCS，so-tDCS；经颅交流电刺激，tACS）已被证明能够诱发内源性慢振荡并增强慢
主要小头畸形相关蛋白ASPM的神经和非神经学作用
原发性小头畸形（MCPH）是一种神经系统疾病，其特征是脑大小较小，导致许多发育问题，包括智力障碍，运动和语音延迟以及癫痫发作。迄今为止，已经确定了超过30个MCPH引起基因（MCPH）。在这些MCPH中，编码异常的纺锤形样细胞畸形相关蛋白（ASPM）的MCPH5是最常见的突变基因。ASPM调节有丝分裂事件，细胞增殖，复制应激反应，DNA修复和肿瘤发生。 此外，使用数据挖掘方法，我们已经证实，ASPM的高度表达与几种类型的肿瘤的预后不良相关。 在这里，我们总结了ASPM的神经和非神经学功能，并洞悉了其对MCPH和癌症的诊断和治疗的影响。ASPM调节有丝分裂事件，细胞增殖，复制应激反应，DNA修复和肿瘤发生。此外，使用数据挖掘方法，我们已经证实，ASPM的高度表达与几种类型的肿瘤的预后不良相关。在这里，我们总结了ASPM的神经和非神经学功能，并洞悉了其对MCPH和癌症的诊断和治疗的影响。
新闻发布的中心粒如何快速发展
url：https：//www.nature.com/articles/s41586-024-08319-7研究授予该研究基于人类边界科学计划（HFSP）（RGP0025/2021），BB/V003984/1），日本科学机构（J. J. PMJPR20K3），科学研究授予授予的特殊研究研究员（JSP）特殊研究研究员（RPD）（问题22KJ0502），学术转型领域的研究（构成了学术研究基础（高级基因组支持）（问题编号：22H04925），基于基础的研究（C）（问题编号：21K06284），特殊晋升研究（问题编号：21H04977），基于基础的研究，基础（问题：A）（A）（A）（A）（A）（A）22.22111。 F/R/221024，RGF/R1/180006，RGF/EA/201030和RF/ERE/210069），Center National de La Recherche Scientifique（IRP这是在Synerte和其他人的支持下实施的。 词汇表（注1）Centromere在细胞分裂过程中参与染色体分布的基因组DNA区域。称为纺锤线的结构附着在该区域形成并拉动蛋白质复合物（称为动力学）上，从而导致染色体分布。
患者来源的恶性胸膜间皮瘤细胞培养
图 1 源自恶性胸腔积液标本的患者来源的恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 细胞培养物确实是癌性的，并显示出肿瘤干性特性。 (A–E) 顶部：培养中代表性 MPM 细胞的相差图像 (10 倍放大)，显示菌落形成 (白色箭头)、鹅卵石 (黑色箭头) 和纺锤 (红色箭头) 形状。下图：选定的 MPM 细胞培养物经 May Grunwald Giemsa 染色的细胞离心涂片标本，显示 (A) 多形性和多个核仁（放大 10 倍），(B) 小型非典型核仁和双色细胞质，典型的间皮形态（放大 40 倍），(C) 具有大核和非常大核仁的非典型特征（放大 40 倍），(D) 具有多个核仁的奇异核（放大 40 倍），(E) 大核和多个核（双核）以及非典型和多个核仁（放大 40 倍）。(F-M) MPM 患者来源的癌细胞培养物形成的肿瘤球体的相差图像（放大 10 倍）。患者来源的 MPM 细胞培养物能够形成肿瘤球，突出肿瘤干性特性和癌症干细胞亚群的存在。
非对称干细胞分裂的INS（IDE）和出口（IDE）
在最简单的观点中，细胞 - 超支或 - 内部命运决定因素与纺锤体取向相结合应足以解释不对称的干细胞分裂：也就是说，如果干细胞识别率的主调节器或分化的主调控因素在干细胞中占极性在干细胞中的两极分化，并且固定在某种程度上，跨度不仅可以通过一种依据来构成一个do依的依据。非对称干细胞分裂（图1）。反之亦然，如果建立细胞外环境，以使纺锤体取向将两个子细胞放置在不同的环境中，这决定了干细胞的身份或分化，则细胞不需要固有的命运决定因素。然而，最近的研究阐明了复杂机制的重要性，这些机制调节和增强了细胞不对称的细胞 - 超支和intrinsic不对称，以在干细胞分裂后达到双极结局。这种复杂的机制可以通过解决上述不对称分裂的“简单观点”固有的问题来实现不对称的划分。例如，方向的纺锤可以将细胞仅彼此放置一个细胞直径，因此将两个子细胞彼此隔开。组织如何确保将这两个子细胞放置在不同的信号环境中？在这篇综述中，我们总结了不对称细胞分裂的关键方面，特别关注这些和其他新兴机制，这些机制加强并确保了干细胞分裂的不对称结果。
大脑在睡眠期间选择性地收听陌生的声音
睡眠期间，大脑继续对环境刺激做出选择性反应。然而，这种反应的功能作用，以及它们是否反映了信息处理或感觉抑制，尚不完全清楚。在这里，我们向 17 位人类睡眠者（14 位女性）展示了他们自己的名字和两个陌生的名字，这些名字由熟悉的声音（FV）或陌生的声音（UFV）说出，同时在整晚的睡眠期间记录多导睡眠图。我们检测 K 复合体、睡眠纺锤波和微觉醒，并评估事件相关和频率反应以及对非快速眼动 (NREM) 睡眠期间呈现的不同刺激的试验间相位同步。我们表明，UFV 比 FV 引发更多的 K 复合体和微觉醒。当两种刺激都引起 K 复合波时，我们观察到更大的诱发电位、δ 波段（1 – 4 Hz）大脑反应更精确的时间锁定以及对 UFV 而非 FV 的高频（>16 Hz）范围的活动。至关重要的是，当听觉刺激不引起 K 复合波时，这些大脑反应差异会完全消失。我们的研究结果强调了大脑对听觉刺激的反应因与睡眠者的相关性而存在差异，并提出 K 复合波在睡眠期间调节感觉处理方面起着关键作用。我们认为，这种对外部感官信息内容特定的动态反应使大脑进入哨兵处理模式，在这种模式下，大脑参与睡眠期间正在进行的重要内部过程，同时仍保持处理重要外部感官信息的能力。
ERC实施安排要求表达...
在丝粒介导的无误染色体隔离的控制过程中，细胞分裂过程中准确的染色体隔离的结构基础需要双极性附着在从相对的纺锤杆上发出的微管上的双极性附着，并维持姐妹 - 染色剂凝聚的维持，直到所有染色体都能实现所有染色体。两个调节这些过程的染色体位点：丝状附着位点由CENP -A核小体富集定义的微管附着位点和内侧丝粒，这是姐妹 - 染色剂之间的区域，这些区域可募集酶促活性（激酶，磷酸酶，磷酸酶和运动蛋白）。内侧丝粒相关酶选择性地稳定适合染色体双向染色体的染色体 - 微管附着，控制姐妹染色质被凝聚力并实现及时的染色体分离。这些过程中的错误可能导致非整倍性，这是一种涉及流产，出生缺陷和癌症的数值染色体畸变。使用集成结构功能方法（X射线晶体学，冷冻电子显微镜，交联/质谱法，具有基于人类细胞线的功能分析的生化/生物物理方法），我们将获得：（1）与内心层的相关型号的详细机械理解，（1）如何在内部集中界面，（2）在内部集中阶层（2）（2）（2）（2）（2）（2）（2）双向定向和准确的隔离，以及（3）如何通过多代保持中心粒身份。这项工作建立在我们最近获得的令人兴奋的结构/分子知识的基础上，这些结构/分子知识导致了意外的见解和新问题，并将利用我们最近产生的分子试剂电池。我们工作的结果将为丝粒介导的染色体隔离控制提供前所未有的细节，并使我们能够建立一个用于无错误的染色体隔离的综合机械模型，这一过程已经使研究人员迷人了一个多世纪。