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World File Search System纺锤体
RSPO3介导的代谢肝分离化调节小鼠的全身葡萄糖代谢和体重 特定染色体的非整倍性对缺乏纺锤体检查点蛋白BUB3 的细胞有益 dolosigranulum pigrum：有希望的鼻益生菌候选 对气候变化适应的性别关系和东非家庭的气候变化的决策：定性系统评价 哺乳动物病毒的细胞受体 使用机器学习阐明精神疾病与累犯之间的关系：一项回顾性研究 用量子计算机优化mRNA密码子
肝脏的独特建筑由肝叶组成，将代谢的肝特征分为两个不同的区域，即围围和周围区域，其空间特征广泛定义为代谢齐射。r-spondin3（rspo3），一种促进Wnt信号通路的生物活性蛋白，调节尤其是在肝中心静脉周围的代谢特征。然而，由RSPO3/WNT信号通路调节的肝代谢分区的功能影响，对全身代谢稳态的理解仍然很差。在这项研究中，我们通过使用鼠模型分析了肝脏中RSPO3的局部功能以及肝RSPO3在人体其他器官上的远程作用。RSPO3表达分析表明，RSPO3表达模式在鼠肝脏中被空间控制，使其位于腹膜区域并在进食后收敛，这些过程的动力学在肥胖症中受到干扰。我们发现，病毒介导的肥胖肝组织中RSPO3的诱导可改善胰岛素抵抗，并通过恢复减弱的器官胰岛素敏感性，减少脂肪组织增大并逆转过度刺激的适应性热量烯二还是SIS来防止体重增加。肝迷走神经的修饰抑制了源自肝RSPO3诱导的这些远程作用，向脂肪组织和骨骼肌降低，这表明信号是通过由传入的迷走神经和富有效应的症状神经来传递的。此外，非神经元间的通信上调上调肌肉脂质利用是部分原因是肥胖症中脂肪肝发育和骨骼肌质量降低的改善。相反，通过CRE-LoXP介导的重组系统抑制肝RSPO3由于葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗而加剧糖尿病，从而促进脂肪肝发育并降低骨骼肌质量，从而导致肥胖。总的来说，我们的研究结果表明，肝RSPO3的调节有助于通过新鉴定的器官间通信机制维持全身性葡萄糖代谢和身体组成。
听觉睡眠调制方法对脑振荡和心血管动力学的影响
睡眠代表了促进大脑和身体健康的强大系统。建议在过多的功能中发挥作用，例如清除有毒副产品[1-3]，突触稳态[4]，记忆巩固[5-11]，代谢[12]和心血管肢体功能[13-16]和身体核心组织[13-16]，以及身体核心组织的转换[17]。尤其是，已经提出了非剥夺性眼动（NREM）的大幅度，低频慢波来指导这些有益的效果（例如，在参考文献中进行了审查。18）。神经元活性的时期反映在慢波上的相过程中，神经元沉默的周期反映了慢波的下坡[19]，从而协调了丘脑皮层睡眠纺锤体之间的时间相互作用，以支持长波波旋转的长期记忆，这是21 21 retime retive [20] [20]。然而，慢速波是否是维持健康大脑和身体的必不可少的驱动因素，仍然在很大程度上没有探索。为了阐明慢波在大脑和身体功能中的功能作用，需要调节这些振荡。在过去的几年中，尤其是听觉刺激已成为一种有希望的，无创和可行的方法，可在深度睡眠期间选择性地调节慢波[9，22-24]。但是，存在各种刺激方案，导致对行为结果的发现不一致（例如在参考文献中进行了审查。25）和关于有效性增强或减少慢波的疗效方法的核对片。这种夜间设计消除了任何NGO及其同事[9]是第一个报告靶向较慢的慢波上升的上升相似的人似乎对隔夜记忆巩固的改善似乎很重要。的下相刺激表明会干扰慢波和声明性和运动记忆的巩固[9，26]。然而，除了选择听觉刺激的适当目标阶段外，序列中的刺激数量是可变的，例如两种音调刺激方案随后刺激断裂[9，23]或窗户的刺激，其中仅在预定义长度的窗口中出现听觉刺激[7，8，22]。除了在一定程度上依赖于慢波（闭环刺激）的一定程度的所有程序外，已经证明完全开环听觉刺激也可以增强慢波[11，27]。需要考虑的另一项参数是刺激的量以及刺激是通过耳机还是通过扬声器播放。此外，一些研究使用了50至60 dB之间的固定体积[9,23,28]或个体和/或自适应体积在30至60 dB之间[10，11，22]。尽管已经采用了许多刺激方法，但听觉刺激仍处于起步阶段。因此，为此目的，还没有利用听觉刺激的全部潜力，并且需要更加了解其影响。此外，目前尚不清楚听觉刺激的功效是否在睡眠周期中保持稳定，以及是否在几秒钟的刺激中甚至保持了刺激功效。为了促进对听觉慢波调制的理解，我们在这里提出了一种新型的方法，可以使用窗口的10 s刺激（听觉刺激）在单个睡眠期内对不同的听觉刺激条件进行调查（没有听觉刺激），然后使用10 s（没有听觉刺激播放）方法。