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World File Search System线粒体
间充质干细胞线粒体向CD4+ T细胞的转移有助于通过下调T-bet表达
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研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
癌症/睾丸抗原 55 是癌细胞增殖和线粒体 DNA 维持所必需的
癌症/睾丸抗原 (CTA) 代表一组蛋白质，其在生理条件下的表达仅限于睾丸，但在许多人类癌症中被激活。此外，据观察，多个 CTA 的共同表达会使患者的预后恶化。据报道，有五种 CTA 作用于线粒体，我们最近报道了 67 种 CTA 编码的 147 个转录本，这些转录本编码了可能针对线粒体的蛋白质。其中，我们确定了 CT55 编码的两种异构体，其功能尚不明确。首先，我们发现表达野生型 CT55 的肿瘤患者生存率较低。此外，CT55 沉默会显著降低细胞增殖。其次，为了研究 CT55 对线粒体的作用，我们首先表明，由于存在不明确的 N 端靶向信号，CT55 定位于线粒体和内质网 (ER)。然后，我们表明 CT55 沉默会降低 mtDNA 拷贝数并延迟急性耗竭后的 mtDNA 恢复。此外，CT55 启动子的去甲基化会增加其表达，进而增加 mtDNA 拷贝数。最后，我们测量了 NCI-60 细胞系中的 mtDNA 拷贝数，并筛选出表达与 mtDNA 量密切相关的基因。我们将 CT55 确定为第二高的相关性命中。此外，我们还表明，与 siRNA 乱序对照 (siCtrl) 治疗相比，CT55 特异性 siRNA (siCT55) 治疗下调了
改变的松弛和线粒体 - 肾上腺质网接触先于衰老骨骼肌的主要适应（MAL）适应，并通过运动
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.14.633043 doi：Biorxiv Preprint
对硅藻三角褐指藻中的长链酰基辅酶 A 合成酶家族进行多重 CRISPR/Cas9 编辑，发现线粒体 ptACSL3 参与了储存脂质的合成
Xiahui Hao、Wenchao Chen、Alberto Amato、Juliette Jouhet、Eric Maréchal 等人。硅藻 Phaeodactylum tricornutum 中长链酰基辅酶 A 合成酶家族的多重 CRISPR/Cas9 编辑表明，线粒体 ptACSL3 参与了储存脂质的合成。New Phytologist，2022 年，233 (4)，第 1797-1812 页。�10.1111/nph.17911�。�hal-03479559�
线粒体展开的蛋白质反应抑制剂可通过HSP60
摘要 - 远程医疗或智能操作室等医学应用程序，对基础网络体系结构提出了严格的要求。6G作为当前研究中的下一代通信标准有望通过利用技术和网络概念的进步来满足此类应用的需求。医学应用的一个关键概念是在网络中使用计算资源的能力。通过将应用程序放在无线电访问网络（RAN）内不同位置的此类处理节点上，可以优化医疗应用程序的性能指标，例如延迟，吞吐量和可用性。但是，当可用的处理功能不足以满足所有要求的医疗应用程序时，就会出现问题。在本文中，我们制定了一个整数线性程序（ILP），以解决处理能力不足时网络中处理医疗应用程序的问题。我们考虑应用程序功能的优先级和不同的服务水平，并旨在以最佳的服务质量放置尽可能多的应用程序。此外，我们考虑到某些应用程序必须在网络中运行，即使其优先级较低。此外，我们提出了一种启发式，以便快速获得良好的解决方案。对我们的解决方案的评估以及与现有方法的比较表明，网络中所接受的需求增加了35％。索引术语-6G，优先级，启发式，网络内，医疗技术。
EPR 研究 Mito-Metformin 对前列腺癌细胞线粒体功能的影响
摘要：背景：Mito-metformin10 (MM10) 是通过将三苯基膦阳离子部分通过 10 碳脂肪族侧链连接到二甲双胍而合成的，是一种靶向线粒体的二甲双胍类似物，最近被证明可以改变胰腺导管腺癌中的线粒体功能和增殖。在这里，我们假设这种化合物可以降低前列腺癌细胞的耗氧率 (OCR)，增加线粒体 ROS 水平，缓解肿瘤缺氧，并使肿瘤放射敏感。方法：在体外通过 EPR (9 GHz) 评估 PC-3 和 DU-145 前列腺癌细胞中的 OCR 和线粒体超氧化物生成。在 MM10 暴露之前和之后评估还原和氧化谷胱甘肽。在 PC-3 肿瘤模型中使用 1 GHz EPR 血氧仪测量体内肿瘤氧合情况。在最大复氧时对肿瘤进行照射。结果：24 小时暴露于 MM10 显著降低了 PC-3 和 DU-145 癌细胞的 OCR。在 PC-3 中观察到线粒体超氧化物水平增加，但在 DU-145 癌细胞中没有增加，这一观察结果与两种癌细胞系中谷胱甘肽水平的差异一致。体内，在开始治疗后 48 和 72 小时，PC-3 模型（每日注射 2 mg/kg MM10）中的肿瘤氧合显著增加。尽管对肿瘤缺氧有显著影响，但与单独照射相比，MM10 与照射相结合并没有增加肿瘤生长延迟。结论：MM10 改变了前列腺癌细胞的 OCR。MM10 对超氧化物水平的影响取决于细胞系的抗氧化能力。在体内，MM10 减轻了肿瘤缺氧，但没有影响对放射的反应。
在生理和病理条件下，肠神经系统中线粒体相关的ER膜的表征
Giada Delfino，Jean Baptiste Briand，Thibauld Oullier，LéaNienkemper，Jenny Greig等。AJP-胃肠道和肝生理学，2024年，在线印刷。10.1152/ajpgi.00224.2023。INSERM-04446267
线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
线粒体检查点至适应性抗癌免疫
哺乳动物线粒体包含许多分子，这些分子一旦在细胞质或细胞外空间中释放，可介导突出的免疫刺激功能。1 In line with this notion, mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) as regulated by the balance between pro- and antiapop totic proteins of the Bcl-2 family 2 has been associated with the cytosolic accumulation of potentially interferogenic mitochon drial DNA (mtDNA) and/or mitochondrial RNA (mtRNA) in a number of cell types.3，4然而，细胞色素c，通过通透性线粒体释放的细胞色素（CYC）通常会通过凋亡肽酶激活因子1（APAF1）迅速激活凋亡性胱天蛋白酶（APAF1），从而导致多种免疫疗法的途径，包括（但不限于），包括（不限于），包括（不限制）MTRNNA，MTRNNA是指的 - （IFN）信号传导。5–8 Besides suggesting that at least part of the therapeutic effects of the FDA-approved BCL2 apoptosis regulator (BCL2) inhibitor venetoclax 9 might originate from restored anticancer immunosurveillance, these data support the notion that simultaneously boosting MOMP while inhibiting apoptotic caspase activation may establish a metastable cell state in malignant cells associated with superior免疫刺激作用。我们团队恶魔的最新数据表明，抗凋亡Bcl2还抑制了树突状细胞（DCS）引起适应性免疫反应的能力，对线粒体免疫检查点的普遍免疫抑制功能提供了10贷支持。