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量子信息理论通过量子组上的傅立叶乘数
在本文中，我们计算最小输出熵的确切值以及作用于基质代数m n的非常大的量子通道的完全有限的最小熵。我们的新简单方法取决于局部紧凑的量子组的理论，我们的结果使用了一个新的，精确的描述，对1 的确，我们的方法甚至允许在量子超组上使用卷积运算符。 这使我们能够将熵和能力的计算的主题平均连接到子因子平面代数。 我们还给出了每个被考虑的量子通道的经典能力的上限，这在交换案件中已经很敏锐。 令人惊讶的是，我们通过直接计算观察到，一些傅立叶乘数可以标识直接量子通道的经典示例（作为dephasing通道或去极化通道）的总和。 的确，我们表明，对Unital Qubit通道的研究可以看作是Q8的von Neumann代数上傅立叶乘数理论的一部分。 出乎意料的是，我们还将（量子）组的Ergodic动作连接到该计算主题，从而使某些转移到其他渠道。 我们还连接Werner的量子谐波分析。 最后，我们研究了纠缠的破坏和PPT傅立叶乘数，我们表征了有条件的期望，这些期望正在纠缠中断。的确，我们的方法甚至允许在量子超组上使用卷积运算符。这使我们能够将熵和能力的计算的主题平均连接到子因子平面代数。我们还给出了每个被考虑的量子通道的经典能力的上限，这在交换案件中已经很敏锐。令人惊讶的是，我们通过直接计算观察到，一些傅立叶乘数可以标识直接量子通道的经典示例（作为dephasing通道或去极化通道）的总和。的确，我们表明，对Unital Qubit通道的研究可以看作是Q8的von Neumann代数上傅立叶乘数理论的一部分。出乎意料的是，我们还将（量子）组的Ergodic动作连接到该计算主题，从而使某些转移到其他渠道。我们还连接Werner的量子谐波分析。最后，我们研究了纠缠的破坏和PPT傅立叶乘数，我们表征了有条件的期望，这些期望正在纠缠中断。
基因组上下文将调节元素敏感到遗传破坏
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宿主限制因子 APOBEC3 在人类病毒基因组上的足迹
APOBEC3 酶是先天免疫效应物，可将突变引入病毒基因组。这些酶是胞嘧啶脱氨酶，可将胞嘧啶转化为尿嘧啶。它们优先突变胞嘧啶，然后突变胸腺嘧啶，使 5'TC 基序成为它们的首选目标。病毒已经进化出不同的策略来逃避 APOBEC3 的限制。某些病毒会主动编码对抗 APOBEC3 的病毒蛋白，而另一些病毒则会被动面对 APOBEC3 的选择压力，因为 APOBEC3 靶向基序的基因组已经耗尽。因此，APOBEC3 在某些病毒的基因组上留下了进化的足迹。我们研究的目的是识别这些具有由 APOBEC3 塑造的基因组的病毒。我们分析了 33,400 种人类病毒的基因组，以了解 APO-BEC3 青睐的基序是否耗尽。我们证明 APOBEC3 选择压力影响至少 22% 的目前已注释的所有人类病毒物种。乳头瘤病毒科和多瘤病毒科是足迹最密集的家族；证明选择压力作用于全基因组和两条链。细小病毒科成员在足迹的大小和定位方面具有不同的目标。有趣的是，B19 红细小病毒的两条链上都存在大量 APOBEC3 足迹；这使得该病毒基因组成为 APOBEC3 青睐基序最干净的序列之一。我们还发现地方性冠状病毒科具有显著的足迹。有趣的是，在人畜共患的 MERS-CoV、SARS-CoV-1 和 SARS-CoV-2 冠状病毒上未检测到这样的足迹。除了全基因组足迹的病毒外，某些病毒仅在其基因组的很短部分上留下足迹。这种情况对于γ-疱疹病毒科和腺病毒科来说就是如此，它们的足迹位于裂解性复制起点上。在逆转录的 HIV- 1、HIV-2、HTLV-1 和 HBV 病毒的负链上也可以检测到轻微的足迹。总之，我们的数据说明了 APOBEC3 对人类病毒的选择压力程度，并确定了新的假定 APOBEC3 靶向病毒。