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World File Search System组定殖
益生元对特应性皮炎的影响
人类微生物群与宿主免疫相互作用，导致与过敏和哮喘相关的免疫功能障碍。1特别是，许多研究表明，肠道菌群在特应性皮炎的病理生理学（AD）中起重要作用。在AD患者和健康对照组之间的比较分析中，前组显示肠道中双歧杆菌的水平降低。此外，在AD严重程度和双歧杆菌百分比之间确定了反相关。2低肠道菌群多样性（p = 0.004），尤其是细菌门类细菌类细菌的多样性（p = 0.02）和细菌属（p = 0.01），年龄在1个月大时与AD显着相关。3与对照组相比，AD的亚组显示出与宿主免疫发育相关的功能较低，并且这一发现与粘蛋白降解细菌的定殖（Akkkermansia粘液菌，ruminocococcus gnavus gnavus和lachnospiracterium 2_1_1_1_1_58faa）有关。4 6个月大的粪便样品表明，链球菌的比例明显更高，并且在2岁时的AD婴儿中，梭状芽胞杆菌的比例明显降低。5总体而言，AD的发育和持久性与肠道微生物组的改变有关，并且这种作用可能是通过免疫，代谢和神经内分泌途径介导的肠道皮肤轴。6,7
半定规划的变分量子算法
洛斯阿拉莫斯国家实验室是一家采取平权行动/提供平等机会的雇主，由 Triad National Security, LLC 为美国能源部国家核安全局运营，合同编号为 89233218CNA000001。通过批准本文，出版商承认美国政府保留非独占的、免版税的许可，可以为了美国政府的目的出版或复制本文的已发表形式，或允许他人这样做。洛斯阿拉莫斯国家实验室要求出版商将本文注明为在美国能源部的支持下完成的工作。洛斯阿拉莫斯国家实验室坚决支持学术自由和研究人员的发表权利；但是，作为一个机构，实验室并不认可出版物的观点，也不保证其技术上的正确性。
不对称反奈定向光毒素催化
10。L. J. Rono，H。G. Yayla，D。Y. Wang，M。F. Armstrong，R。R. R. Knowles，proton耦合电子传递启用了对映射光介毒催化：开发不对称的AZA AZA-PINACOL环化。j。am。化学。Soc。135，17735–17738（2013）。
“改变思维定态和区域资源的探索...
Jitendra Singh博士说，印度的初创运动在过去十年中很大程度上取得了很大的意义，这主要是给总理纳伦德拉·莫迪（Narendra Modi）总理纳伦德拉·莫迪（Narendra Modi）在独立地址中从红色堡垒的城墙中呼吁的。当时，该国的初创企业数量仅为350-400，如今已上升到150万，而印度在初创企业中被评为全球3号。在早期，初创企业在该国的这一地区并没有达到同等的步伐。他说，这也是如此，这是因为在查mu和克什米尔这样的一些州和UT中，几十年来，政府工作或萨卡里·纳克里（Sarkari Naukri）一直是生计的主要来源，这已经使年轻人以及父母的思维方式和父母的心态有限。重要的是要提高意识，这并不意味着Sarkari Naukri并不意味着与受薪的政府工作相比，一些初创企业的途径可能更有利可图。
工作公告号077/2024职位公告编号111/2024
博士研究人员（f/m/d）项目描述：表征肠道细菌之间的代谢相互作用以开发基于微生物组的治疗方法，我们研究小组的战略目的是发现和表征宿主如何影响宿主对感染性疾病的敏感性如何影响感染性疾病的敏感性和免疫疾病的疾病（例如，免疫模化的疾病）（例如，Host hots hots hots hots ex el. sirob et e eSbert ex eSt; eSb eSb eSb eSb eSt; OSBERT eSTER。 Microbe 2021，Osbelt等人，自然微生物学2024）。要了解微生物群如何调节宿主的定殖抗性，我们正在应用测序驱动，微生物学和免疫学方法的跨学科组合。对于这个博士学位项目（将重点介绍了共生微生物的翻译方面，我们正在寻找有兴趣隔离新型肠道细菌菌株并探索其治疗用途的高度动机的候选人。具体而言，我们试图表征和理解定义的合成群落中的代谢能力和细菌串扰，这些群落有效地阻止了临界和感染，并具有关键的多种耐药性和过度刺激性的致病细菌。该项目嵌入了高度转化的环境中，以基于对细菌相互作用的机械理解来开发基于微生物组的新型治疗剂。候选人将对细菌的高通量厌氧培养以及生物信息学分析和离体分析，以表征单个细菌菌株和微生物群落抑制病原细菌的生长的能力。资格：从生物信息学分析和体外测定中的发现将通过候选细菌的基因靶向研究来验证。此外，gnotobiotic小鼠模型将允许表征合成群落对病原体肠道殖民和感染易感性的后果。
评估长期MRSA殖民和家庭差异：基于社区的研究的见解
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）通常通过直接接触或受污染的物体在住院的患者之间传播。然而，MRSA的家庭传播动态尚不清楚，对有效预防构成了挑战。这项研究评估了至少17个月的无症状携带者中MRSA殖民地的持续性，并检查了家庭内传播的潜力。我们对七个家庭进行了家庭访问，每个家庭至少有一个MRSA-Colonized成员，以收集所有家庭成员的鼻拭子。通过培养，抗菌易感性测试和PCR确定分离株的表型和基因型谱。我们将这些新样本与最新研究的先前样品进行了比较，涉及相同个体，以评估MRSA的自发清除率。总共收集了25个样本，其中56％（14）个确定为金黄色葡萄球菌，而44％（11）为非S。金黄色在金黄色葡萄球菌分离株中，有四个是MRSA。我们观察到MRSA在六个原始案例中的自发清除率。出乎意料的是，MRSA的家庭内传播有限，尽管所有具有MRSA殖民的家庭至少有一个患有皮肤病史的成员。在殖民地持续存在的家庭中，一个人反复出现皮肤脓肿，这表明可能与持续定殖的联系有联系。
通过营养对托儿小猪的健康管理
促进和维持饲料摄入量：一致的饲料摄入量对于微生物发育至关重要。早期获得固体饲料有助于建立多样的微生物组。原材料连续性：饲料组成的变异性会破坏微生物群落，导致营养不良。建议采用较低纳入水平的各种成分的逐步变化方法。调节摘要转运时间：消化通过胃肠道影响的速率可促进营养吸收和微生物定殖。优化过境时间的策略，例如增加粒径并掺入不溶性纤维，可以通过使利益微生物繁殖来增强营养消化率并促进健康的微生物组。馈线访问：足够的供您访问量鼓励定期进食行为，支持一致的营养摄入量和微生物活动。频繁进食可以帮助维持有助于微生物生长的稳定肠道条件。惰性文件：有助于维持肠道运动，并为有益细菌提供底物，从而有助于平衡的微生物组。最大程度地减少压力：压力会对肠道完整性和微生物平衡产生负面影响，从而增加对感染和其他健康问题的敏感性。限制使用抗生素有助于保留天然肠道菌群，这对于维持健康和预防疾病至关重要。使用抗生素会导致营养不良，使猪更容易受到感染和损害免疫反应。
肠道梭状芽胞杆菌衍生的吲哚酸通过激活妊娠X受体
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化，骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是，肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。） 及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。）及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道，一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具，可打击绝经后骨质疏松症，而无需重复的细菌移植。
通过多因素生长控制腺病毒
图6 Surv.M-Cra-2g对原发性焦点和肿瘤特异性抗肿瘤免疫的治疗效果a）生存后的生存率。原位嫁接仓鼠模型中的M-CRA-2G治疗。 * p <0.05，surv.m-cra vs ad.de1.3; b）挑战测试中的肿瘤定植群体。 （A和B都通过参考19修改）