糖尿病心肌病(DCM)是临床常见的糖尿病微血管病变之一。疾病早期无明显临床症状,中晚期可出现心肌梗死、心律失常,甚至心力衰竭,影响患者的生命健康。心肌梗死作为DCM终末期病理特征之一,是导致心室壁僵硬、心力衰竭等预后不良的关键因素,影响患者的临床进程和结局。高糖环境下心肌梗死的发生发展涉及多种复杂的成纤维细胞途径,这些途径共同作用激活成纤维细胞,从而促进心肌梗死。事实上,心脏成纤维细胞(CFs)的异常激活是心肌梗死的关键因素。因此,抑制CFs的激活可能成为治疗DCM的新策略。先前的研究表明,中草药(CHM)在治疗DCM方面具有潜力。本文首先介绍了CFs的生理和功能,讨论了CFs在糖尿病发病过程中病理激活的条件,然后系统总结了中药通过控制晚期糖基化终产物的产生、氧化应激和炎症等对CFs激活的影响,阐明了中药抑制CFs激活的潜力,为DCM的治疗提供新的思路。
复合碳水化合物是谷物和一些蔬菜中的淀粉等物质。它们比简单碳水化合物需要更多的消化,是身体最好的能量来源,因为它们能提供更长时间的能量。消化过程将它们转化为葡萄糖
•基线观测值应记录在输液开始后5分钟和输注结束后的5分钟。•在输注期间和输注完成后30分钟内,必须观察到患者的患者。•监视患者在给药期间的渗出迹象。铁输注可能会导致疼痛,炎症,组织坏死,无菌脓肿和特定于孕妇皮肤产假的永久性棕色变色,胎儿心动过缓很少发生。对产前女性的胎儿心脏监测 - 开学和结论时间歇性发作是足够的,除非所有怀孕和产后妇女的其他危险因素,否则EMR标准产妇观察图(SMOC)必须完成。在输液开始时与女性保持联系,并在基线和铁输注期间每30分钟进行标准观察。有关更多详细信息,请参阅特定网站的工作场所说明。儿科患者:血压,脉搏和呼吸率:
•旨在在餐饮水平准备的浓缩产品,以生产直接提供给最终消费者的现成饮料。例子是提供给电影院和餐馆的混合浓缩物。•旨在“家庭”准备生产现成饮料的浓缩产品。一些例子是瓶装南瓜,亲切和调味的糖浆。
4。每个地方卫生委员会都必须在认为满足所有合理要求的必要范围内,根据该法案(主要医疗服务)的第41条(主要医疗服务)在其领域内提供主要医疗服务或确保在其地区提供此类服务。作为其释放功能的一部分,每个地方卫生委员会必须建立(如果尚未这样做),操作并在适当的情况下修改2型糖尿病的成人护理计划,以确保其区域的基本目的,以确保GMS承包商使用2型糖尿病患者监控和管理其患者。
饮食中的饮食高含糖直接和间接地促进糖尿病和肥胖等代谢疾病的发展。这项研究的目的是评估蘑菇粉(MP)在防止高糖饮食引起的代谢疾病的发展方面的影响。瑞士白化雄性小鼠在补充或不用蘑菇粉的补充中以正常饮食(ND)或高糖饮食(HSD)喂食。结果表明,高糖饮食中MP的补充有效地减少了小鼠的食物摄入量和体重。此外,MP在HSD喂养小鼠中持续的葡萄糖耐量,并且在MP补充组中观察到的葡萄糖水平明显低于HSD组。此外,两组之间的肾脏和心脏重量几乎相似。但是,与HSD对照组相比,MP补充可显着降低肝脏的重量。与HSD组相比,在MP补充组中,白色脂肪组织和棕色脂肪组织的湿重也较低。此外,在高糖饮食中补充MP可显着降低总胆固醇,三酰基甘油酸酯和LDL含量的水平。总而言之,这些结果表明蘑菇粉有效地防止高糖饮食引起的糖尿病和肥胖症的发展。作为蘑菇粉是一种丰富的营养来源,因此,该粉末可能是治疗高糖饮食刺激的代谢疾病的重要饮食补充剂。
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研究亮点•肠道微生物营养不良与肝硬化进展显着加剧,这是特定微生物和代谢产物的同时发生的变化。有趣的是,肝硬化诱导的肠道和代谢产物的转移增加与与肝硬化相关的临床标记密切相关。这项研究扩大了针对特定肝硬化相关并发症的肝硬化生物标志物的范围。此外,这项研究高点肝硬化患者的粪便微生物和代谢标志物的相关性与临床标志物紧密相关,例如MELD和CTP评分,以及AST,ALT,ALT,ALT,胆红素和γ-GT水平。这些发现增强了我们对肝硬化中肠道微生物组的理解及其与相关的微生物物种和代谢产物的联系。
摘 要 : 目的:本研究旨在明确枳椇果梗多糖( HDPs )对酒精暴露所致的小鼠神经行为异常的改善效果,并探究谷 氨酸代谢和紧密连接蛋白表达在其中的作用。方法:雄性 C57BL/6 小鼠按 114 μL/20 g 剂量连续酒精灌胃 14 d ,建 立酒精暴露模型,同时设置干预组进行 HDPs 干预( 114 μL/20 g 酒精 +100 mg/kg HDPs )。应用行为学实验(旷场 实验、高架十字迷宫实验)评估神经行为学变化,采用气相色谱法测定小鼠血液中乙醇浓度, γ -H2AX 荧光检测小 鼠脑海马组织 DNA 损伤,免疫组化分析检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白 Claudin-1 和 ZO-1 的表达,并通过超高 效液相色谱 - 四级杆飞行时间质谱法( UPLC-Q-TOF-MS )代谢组学技术对小鼠脑组织代谢物进行分析。结果: HDPs 可有效降低酒精暴露小鼠血液乙醇浓度,由 4.69±0.29 g/L 降至 1.64±0.104 g/L ;改善酒精暴露所致的小鼠神 经行为异常,旷场实验中,与酒精组相比, HDPs 干预组总路程显着提升至 27340±3304 cm ( P <0.05 ),平均速度 显着提升至 67.4±13.4 cm/s ( P <0.05 ),不动时间缩短 29% ( P <0.05 );高架十字迷宫实验中,与酒精组相比, HDPs 干预组闭臂停留时间显着减少至 195.6±10.3 s ( P <0.05 ),开放臂进入次数显着增加 26% ( P <0.05 ));还 可降低酒精诱导的脑组织氧化应激与 DNA 损伤水平, ROS 、 MDA 分别降低 5.4% 、 29.5% ( P <0.05 ), T-AOC 提 高 10.9% ,上调脑海马组织中 Claudin-1 ( 2.2 倍)和 ZO-1 ( 0.1 倍)蛋白的表达;并调节脑组织谷氨酸代谢通路, 提高甘氨酸( 19.7% )、谷光甘肽( 25% )、琥珀酸( 22.6% )等代谢物水平。结论: HDPs 可有效改善酒精对小鼠 神经行为的影响,其机制或可能通过抗氧化、保护紧密连接蛋白和调节谷氨酸代谢通路发挥作用,研究结果可为 扩展枳椇资源在食品领域中的应用提供理论依据。