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CD3E（T细胞标记）抗体 簇蛋白 /载脂蛋白J（Apo-J）抗体< / div> alpha-1-抗胰蛋白酶（SERPINA3）（组织细胞瘤标记）抗体的产品图像 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 alpha-1-抗胰蛋白酶（SERPINA3）（组织细胞瘤标记）抗体的产品图像
特异性和评论识别CD3的Epsilon链，该链由MW的五个不同的多肽链（指定为Gamma，Delta，Epsilon，Zeta和Eta），MW为16-28KDA。CD3通常在高水平上表达在外周T细胞和大多数T细胞肿瘤上。胸腺细胞在分化过程中在细胞表面的不同水平上表达CD3，在皮质胸腺中，CD3主要是胞质内的。CD3复合物在淋巴细胞细胞表面与T细胞抗原受体（TCR）紧密相关，并参与将抗原识别信号转导到T细胞的细胞质中以及调节TCR复合物的细胞表面表达。
alpha-1-抗胰蛋白酶（SERPINA3）（组织细胞瘤标记）抗体的产品图像
特异性和评论同型蛋白质Nanog是通过抑制细胞分化因子维持胚胎干细胞（ESC）多能性至关重要的转录因子。在人类中，纳米基因编码这种蛋白质。Nanog与其他因素（例如Oct-4和Sox2）一起运行，以定义ESC身份。它在癌症干细胞中也高度表达，这表明作为癌基因在促进癌症发展中的潜在作用。纳米水平升高与癌症患者的预后不良有关。nanog在原位（CIS），胚胎癌和seminomas中表现出强烈而特异性的表达，但在Teratomas和蛋黄囊肿瘤中不存在。研究表明，包括Oct4，Nanog，Stellar和GDF3在内的人类胚胎干细胞相关的基因在Seminomas和乳腺癌中表达。nanog的阳性与高级卵巢浆液性癌显着相关，但在良性，边缘或低度浆液病变中未观察到。一项研究强调了纳米的细胞穿梭及其在宫颈癌进展过程中增加的基质存在。此外，Nanog的过表达与肿瘤分化，淋巴结转移和肿瘤大小等因素有关，研究表明其对肺癌中降低总生存率（OS）和无疾病生存（DFS）的预测价值。
重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体alpha-1-抗胰蛋白酶（SERPINA3）（组织细胞瘤标记）抗体的产品图像
特异性和注释它识别为65-76KDA的蛋白质，该蛋白质被鉴定出抗促胰蛋白酶（AACT）。AACT是在肝脏中合成的血浆蛋白酶抑制剂作为单个糖肽链。在人类中，正常的AACT血清水平约为十分之一？1-抗胰蛋白酶（AAT），它具有核酸和蛋白质序列同源性。两者都是主要的急性相应物；它们在血浆中的浓度增加了创伤，手术和感染。在AD患者的脑脊液和血浆中，AACT水平的升高是广泛但不是普遍报道的。前列腺特异性抗原（PSA）及其具有AACT的SDS稳定复合物已广泛用作诊断前列腺癌的标志物。ACT缺乏也可能是慢性肝病的可能原因。a肌肉与组织细胞和组织细胞肿瘤反应。它被广泛用于鉴定从中得出的组织细胞和肿瘤。胰腺和唾液腺的腺泡肿瘤也可能表现出ACT阳性。
二次胞菌细胞淋巴虫组织细胞增多症治疗转移性子宫内膜癌患者
巨噬细胞激活综合征或血有淋巴细胞培养细胞增多症（HLH）的特征是免疫系统的不适当过度激活，涉及淋巴细胞和巨噬细胞异常的诱导和巨噬细胞的异常（增加）（图。1）[2]。HLH有两种类型：主要和次要。大多数次要形式具有感染性，自身免疫性或医源性病因。诊断需要八个症状中的五个（发烧；脾脏肿瘤；双胆汁症；高甘油三酸酯或低纤维蛋白原血症；胞藻细胞增多症，铁蛋白> 500 µg/l;低/缺乏天然杀手（NK）-cell活性；预后会很快变得严重，死亡率通常很高[4]。不幸的是，临床性质性通常会导致治疗启动的延迟，这是一种治疗性紧急情况，需要病因治疗与免疫靶向治疗相结合以控制发病[5]。此外，它的病理生理学仍然鲜为人知，该综合征的发病率低解释了缺乏标准化治疗[4]。HLH是与ICI治疗相关的罕见不良影响。观测和回顾性研究中报告的发病率<0.1％[6]。尽管在文献中已经描述了与nivolumab，pembrolimab或ipilimumab等ICI相关的几例临床HLH病例，但据我们所知，尚无先前描述过与Dostarlimab治疗相关的临床病例[7]。在这里，我们描述了一名患者，该患者单次注射Dostarlimab后开发了HLH，这是转移性子宫内膜癌的一部分。
继发于恶性组织细胞增生症的中枢性尿崩症
电子邮件：moraisnetto885@gmail.com 摘要简介：朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 是一种罕见的单核吞噬细胞系统疾病，其特征是树突状细胞过度增殖。常见表现之一是中枢性尿崩症 (CDI)，由产生精氨酸加压素 (AVP) 的下丘脑神经元的破坏引起，表现为多尿。病例报告：患者女性，58岁，2型糖尿病，有恶性组织细胞增生症病史，因严重高血糖、多尿入院。在最初控制血糖水平和补水治疗后，她仍然迷失方向且血钠过高，并被诊断为 DIC。先前的检查显示组织细胞增生症部分切除及化疗治疗，突出了DIC与组织细胞增生症之间的相关性。讨论：组织细胞增生症继发性 DIC 的诊断需要详细询问病史、检查
二次组织细胞肉瘤中的二急性淋巴细胞白血病
腹部层析成像显示均匀增强的软组织密度后腹膜腹膜质量包含主动脉和下腔静脉，子宫笨重，腹水，腹水和一个笨重的固体右右附件空间，占据了病变。USG引导的附件质量活检，免疫染色显示肿瘤细胞对末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）和CD20呈强阳性，CD3，CD3，CD3，CLOMOGRAGRANIN，突触素，突触possysin和desmin均为肿瘤细胞。骨髓检查显示70％的爆炸和细胞遗传分析显示，复杂的核型（> 3个异常）也包括TP53缺失（►图。1）。所有面板的反转录聚合酶链反应（RNA）为BCR-ABL，E2A-PBX，MLL-AF4和Tel-AML1融合转录本为阴性。该患者被归类为高风险前全部，并根据柏林 - 弗兰克富特协议（BFM 95）进行化学疗法。进取后，患者在临床上表现良好，没有有机疗法。她的外周血计数正常，骨髓完全处于形态缓解。经过1。5年的维护治疗后，患者出现了左侧的新发作lim，左臀部疼痛。没有其他宪法症状。在聚焦体格检查中，左髋部临时限制为40至45度；其余的运动是不受限制的。全身检查的其余部分是正常的。骨盆的磁共振成像暗示着左叶叶片的局灶性侵蚀，并在左叶窝中有大量收集。2）。进行了随后的骨髓抽吸物，没有发现所有复发的迹象。左右骨的核心活检表明，具有丰富的嗜酸性细胞质的非典型椭圆形到纺锤体细胞，带有液泡和多形囊泡，卵形，卵形对细胞的细胞核对CD163，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，ki-ki-kity sy的细胞核，cd163，cd45，kI-kI-67，kI-67，kI-67阴性，TDT和CD34负阴性，没有中间的反应性细胞，因此有利于诊断次级HS而没有任何复发的迹象（►图。正电子发射断层扫描显示在肺，胸膜，腹膜，胰腺和子宫的尾部，前腹壁，右臀区和
病例报告用pembrolizumab治疗的组织细胞肉瘤：病例报告和文献综述
地址为Daniel Huff（Huff.daniel@mayo.edu）的通信。支持来源：无。Conflict of Interest: Javier Munoz reports the following: consulting for Pharmacyclics/Abbvie, Bayer, Gilead/Kite Pharma, Pfizer, Janssen, Juno/Celgene, BMS, Kyowa, Alexion, Fosunkite, Innovent, Seattle Genetics, Debiopharm, Karyopharm, Genmab, ADC Therapeutics, Epizyme, Beigene，Servier，Novartis，Morphosys/Incyte，Mei Pharma和Zodiac；拜耳，吉利德/风筝制药，塞尔金，默克，波尔托拉，incyte，incyte，genentech，Pharmacyclics，Seattle Genetics，Janssen和Millennium获得的研究资金；有针对性肿瘤学，Oncview，Curio，Kyowa，医师教育资源，DAVA，全球临床见解，MJH和西雅图遗传学的Honoraria；发言人的吉利德/风筝制药局，京止，拜耳，药学/詹森，西雅图遗传学，acrotech/aurobindo，beigine，beigene，verastem，verastem，astrazeneca，celgene/celgene/bms和genentech/genentech/roche/roche。其余作者没有披露。
肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的 MAPK 通路
一个潜在的群体。欧洲呼吸杂志. 2021:2101017。先在网上，后印刷。 3.Badalian-Very G、Vergilio JA、Degar BA、MacConaill LE、Brandner B、Calicchio ML 等人。朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的复发性 BRAF 突变。血。 2010；116：1919-23。 4. Davies H、Bignell GR、Cox C、Stephens P、Edkins S、Clegg S 等人。 BRAF 突变
儿童继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症...
摘要：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (HLH) 是一种罕见的、危及生命的疾病，其特征是免疫反应不受控制且无效时出现过度炎症。尽管诊断和治疗有了很大的进步，但它仍然是临床管理的挑战，如果没有积极的治疗方法，预后不良。本文献综述重点关注儿童继发性 HLH，其病因和治疗方法各不相同。它总结了流行病学、病理生理学、诊断、治疗和预后的最新证据，并详细描述和比较了继发性 HLH 的主要亚型。最后，它解决了未解决的问题，重点是诊断和新的治疗见解。
淋巴淋巴虫组织细胞增多症和弥散性血管内凝血被低估了，但嵌合抗原受体中的致命不良事件
造血毒性是嵌合抗原受体T细胞（CAR T）治疗后最常见的长期不良事件（AE）。然而，接受关键临床试验中的汽车治疗的患者受到限制性选择标准，这意味着罕见但致命的毒性被低估了。在这里，我们在2017年1月至2021年12月之间系统地分析了使用美国食品药物管理局不利事件报告系统（FAERS）的CAR T相关AE。不成比例分析； ROR的下限和IC 95％的置信区间（CI）（CI）（ROR 025和IC 025）的下限分别超过一个，零被认为是显着的。在105,087,611个报告中，鉴定了5,112辆与CAR T相关的血毒性报告。We found 23 signi fi cant over-reporting hematologic AE (ROR025 >1) compared to the full database, of which hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH; n=136 [2.7%], ROR 025 = 21.06), coagulopathy (n=128 [2.5%], ROR 025 = 10.43), bone marrow failure （n = 112 [2.2％]，ROR 025 = 4.88），散布血管内凝结（DIC; n = 99 [1.9％]，ROR 025 = 9.64）和B细胞aplasia（n = 98 [1.9％]，ROR 025 = 118.16，所有IC 025> 025> 025> 0）是一定的。重要的是，HLH和DIC的死亡率分别为69.9％和59.6％。最后，使用LASSO回归分析鉴定出造血毒性相关的死亡率为41.43％，而与死亡相关的血液学AE进行了鉴定。这些发现可以帮助临床医生早期发现那些很少报告但致命的血液学AE的发现，从而降低了汽车T受体严重毒性的风险。