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肺结节的机器学习评估
AI 被定义为计算机科学的一门学科，其重点是创造能够感知世界并表现得像人类的机器 (13)。最初的 AI 算法用于简单的数据分析，由程序员硬编码，无法识别未专门编程的模式 (14)。ML 是 AI 的一个子领域，其中算法可以识别和学习复杂数据集中的模式以产生智力预测，而不是通过显式编程 (14,15)。然而，大多数传统的 ML 算法仍然需要人工输入，并且此类算法能够评估的模式仍然相当简单。DL 可以被概念化为 ML 的一类，其中算法基于人工神经网络组织成许多处理层，类似于人脑。医学成像最常用的 DL 模型是卷积神经网络 (CNN) (16)（图 1），最初由 Fukushima 于 1980 年描述 (17)。LeCun 等人于 1989 年首次描述了使用反向传播训练 CNN 进行图像识别 (18)。2012 年，Krizhevsky 等人首次使用图形处理单元 (GPU) 训练 CNN 对物体进行分类，并因此赢得了 ImageNet 大规模视觉识别挑战赛 (19)。CNN 不需要人工干预即可进行复杂的数据分析 (20)。CNN 模仿人类大脑，神经元组织成多层 (21)
胸外科及肺科中心
然而，肺癌仍然是全国男性和女性癌症死亡的主要原因。朱庇特医疗中心认识到了这一挑战，并建立了胸外科和肺卓越中心。这一战略举措的目的是成功地建立了一种多学科方法来诊断和治疗肺癌和其他胸部恶性肿瘤。我们致力于为患有肺、气管、食道、胸壁和纵隔疾病的患者提供最优质、最先进、最全面的护理。我们被《美国新闻与世界报道》评为肺癌手术高绩效（最高分），被美国放射学院指定为肺癌筛查中心，并被肺癌联盟认可为卓越筛查中心。担心或有患肺癌风险的患者可以接受快速、无痛、非侵入性的筛查方法。如果 CT 肺部扫描有任何发现，患者将被转诊到我们的肺结节诊所，在那里他们将接受准确的评估和快速干预，以获得最佳结果。
间质性肺异常的临床意义及...
ILA。193 名接受 ICI 单药治疗的患者中有 18 名 (9.3%) 出现早发性 ICI-ILD，71 名接受 ICI 和化疗的患者中有 3 名 (4.2%) 出现早发性 ICI-ILD。7 名患者 (2.7%) 在出现早发性 ICI-ILD 之前接受了胸部放射治疗。患有和未患有早发性 ICI-ILD 的患者基线特征之间的差异并不显著。患有和未患有 ILA 的患者中出现早发性 ICI-ILD 的比例之间的差异并不显著 (p = 0.765)。
2025年生物信息学与计算生物学国际学术会议
基因组学和疾病研究、高通量数据分析、网络生物学、计算遗传学、模型解释和可视 化、生物数据挖掘、比较基因组学、机器学习和医学影像分析、蛋白质结构与功能预测、 宏基因组学与微生物组、知识图谱构建、生物信息学工具开发、转录组学和表达谱的分析、 药物发现与设计、遗传流行病学、蛋白质组学、个性化医疗与精准医学、生物医学工程、 结构生物信息学、计算工具和软件开发、进化生物信息学、系统生物学、环境与生态计算 生物学和流行病学、计算生态学、序列分析、模式识别与生物信号处理、生物信息学与统 计分析、下一代测序技术、计算生物学与人工智能的融合、生物数据挖掘、处理与分析、 计算医学与临床应用、代谢组学、生物信息学工具与网络科学。
跨域微生物组：肠道，肺和环境微生物群在哮喘发病机理中的相互作用
最近的实验和流行病学研究强调了肠道菌群与肺之间的重要相互作用，该肺部被称为“肠肺轴”。在鉴定出肠道微生物代谢物（例如短链脂肪酸（SCFA））的识别后，该轴的显着性已被进一步照亮，作为设定免疫系统音调的关键介体。通过肠肺轴，肠道微生物群及其代谢产物或过敏原直接或间接参与肺部疾病的免疫调节，从而增加了对过敏性气道疾病（如哮喘）的敏感性。哮喘是环境因素与遗传易感性之间相互作用的复杂结果。肠道轴的概念可能是预防和治疗哮喘的新目标。本综述概述了哮喘与呼吸微生物组，肠道微生物组和环境微生物组之间的关系。它还讨论了微生物学的当前进步和应用，对哮喘等慢性呼吸道疾病的临床管理有了新的观点和策略。
通过反相蛋白阵列 (RPPA) 分析肺腺癌的代谢蛋白质组，强调线粒体是治疗目标
尽管针对致癌驱动因素和免疫检查点抑制剂的疗法取得了成功，但肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因。尽管代谢酶为治疗提供了额外的靶点，但肺腺癌的精确代谢蛋白质组尚不清楚，阻碍了其临床转化。在此，我们使用反相蛋白阵列量化 128 个肿瘤和配对的肺腺癌非肿瘤邻近组织中糖酵解酶、丙酮酸氧化、脂肪酸代谢、氧化磷酸化、抗氧化反应和蛋白质氧化损伤的变化，以分析代谢蛋白质组。脂肪酸氧化、氧化磷酸化和抗氧化反应的线粒体蛋白的稳态水平是肺腺癌患者生存和/或疾病复发的独立预测因子。接下来，我们讨论了 ATPase 抑制因子 1（氧化磷酸化的生理抑制剂，是疾病复发的独立预测因子）的过度表达预防转移性疾病的机制。我们强调，IF1 过度表达会促进肺腺癌细胞更脆弱、侵袭性更低的表型。最后，作为概念验证，我们在患有肺腺癌的小鼠中研究了针对脂肪酸同化或氧化与氧化磷酸化抑制剂联合治疗的治疗潜力。结果表明，与顺铂治疗相比，这种治疗方法显著延长了小鼠的寿命，并为小鼠提供了更好的福利，支持将线粒体活动作为肺腺癌患者治疗的目标。
ret融合基因阳性肺癌的新分子靶耐药机制...
接下来，使用LCC-190细胞进行CRISPR/CAS9的整个基因组敲除筛选，以鉴定与抗RET抑制剂抗性相关的基因。将LCC-190细胞与大约120,000个SGRNA文库（包含3-6个SGRNA敲除一个基因）一起引入，用RET抑制剂处理了大约9天，然后检查了幸存细胞中包含的SGRNA。结果强烈表明，ERRFI1（MIG6）基因的敲除参与RET抑制剂耐药性（图2）。为了验证这一结果，使用LC2/AD和LCC-190细胞用具有不同序列的其他SGRNA敲除Mig6。结果表明，在Mig6基因敲除细胞中，EGFR途径过度活化，诱导耐药性。 EGF以1 ng/ml的浓度共同治疗，与人类的血液浓度相当
单细胞转录组分析揭示EGFR突变肺腺癌中的抑制性肿瘤免疫微环境
摘要 背景 免疫治疗对表皮生长因子受体 (EGFR) 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的疗效较差。据报道，程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 表达和肿瘤突变负荷 (TMB) 较低是潜在机制。作为影响免疫治疗疗效的另一个重要因素，迄今为止尚未全面了解该 NSCLC 亚组的肿瘤微环境 (TME) 特征。因此，我们发起了这项研究，从细胞组成和功能角度描述 EGFR 突变型肺腺癌 (LUAD) 的具体 TME，以更好地了解这种最常见 NSCLC 亚型的免疫状况。方法我们使用单细胞转录组测序和多重免疫组织化学来研究 EGFR 突变型和 EGFR 野生型 LUAD 的免疫微环境并确定免疫治疗的疗效。我们分析了来自九个未接受治疗样本的单细胞，并使用生物信息学方法将它们与之前从单细胞角度报道的三个免疫治疗后样本进行了比较。结果我们发现 EGFR 突变的恶性上皮细胞具有与无反应者的上皮细胞相似的特征。EGFR 突变的 LUAD 缺乏 CD8 + 组织驻留记忆 (TRM) 细胞，该细胞可通过分泌 CXCL13 促进三级淋巴结构的生成。此外，能够在 TME 中募集、保留和扩增 CD8 + TRM 细胞的其他细胞类型，在 EGFR 突变的 LUAD 中也是缺乏的。此外，与 EGFR 野生型 LUAD 相比，EGFR 突变的 LUAD 通过程序性细胞死亡-1 (PD-1) 和 PD-L1 或其他免疫检查点的 T 细胞与其他细胞类型之间的串扰明显较少。结论：我们的研究结果在单细胞水平上全面揭示了EGFR突变型LUAD的免疫状况。基于研究结果，许多细胞成分可能通过影响CD8 + TRM对EGFR突变型LUAD的特定TME产生负面影响。CD8 + TRM的缺乏可能是导致EGFR突变型LUAD抑制性TME的关键因素。