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直接脑 - 脑 - b2b-communication-t-t-t-by-interface- ...
文学回顾过去的思维（2015年前）Crick [5]断言，科学家在所谓的计算机时代的早期以不同的方式使用了机器和大脑。一种意见是使计算机尽可能聪明。该地区后来被称为人工智能（AI，John Carthy，计算机科学家，1956年）。看来，那些专注于探索大脑互连规则的人做出了最重要的贡献。一种“神经元代数” [6-8]。尽管产生了感官处理的层次视图的电子版本，但在1950年代末，当Boden确定计算机程序实际上可以建模相当复杂的感觉过程，并且该程序的功能可能会随着时间的推移而改变。当前对物体的澄清是该开发工作的直接结果。一个重大突破。看来，后来的模型可以更好地解释了人脑的工作原理，包括真实机制的启示。尽管在人工场景分析等领域的计算机面部识别和发展方面取得了巨大进展，但被称为机器视觉的领域仍需要更多地赶上人们头脑中发生的情况。
基于脑对脑的有趣体验......
脑对脑接口 (BBI) 是一种通过神经成像和神经调节技术的组合促进两个大脑之间直接信息传输的系统。这些系统可以根据另一个用户的神经信号刺激一个用户的大脑。虽然脑机接口经常在人机交互 (HCI) 游戏和游戏社区中讨论，但 BBI 尚未得到充分探索。在本文中，我们通过提出三种类型的“心灵感应游戏体验”来研究 BBI 系统的社交游戏潜力，这些体验基于我们在之前的研究中设计、设计和评估的可穿戴 BBI 系统“PsiNet”。该系统通过脑电图 (EEG) 作为系统输入来测量玩家的神经活动，并使用经颅电刺激 (tES) 作为系统输出来刺激其他用户的相关大脑活动。我们希望这项工作能够激励游戏设计研究人员使用 BBI 系统等神经技术创造新颖的游戏体验。
在子宫内和乳酸暴露于甲状腺激素系统中的影响，破坏了小鼠代谢组和脑转录组的化学物质
甲状腺激素（Th）是脊椎动物发育的重要调节剂（Mullur等，2014； Warner和Mittag，2012）。最生物活性的是T3（3,3'，5-Triiodo-l-噻都是硫代氨酸），它主要是从T4（甲状腺素）中综合的。它通过与大多数（如果不是全部）细胞类型中存在的核受体结合来对细胞PRO的生动和分化产生多效性影响（Flamant等，2006）。胎儿的开采取决于胎盘的母体Th，直到其自身的甲状腺在怀孕后期起作用（Richard and Flamant，2018年）。早期缺乏症的主要后果是骨骼生长钝化和不可逆转的智力低下。温和的形式与智商低的智商和注意力缺陷多动症和自闭症谱系动物的发生率增加有关（（（Andersen等，2014））。甚至是低性甲状腺素血症，即血清中正常T3和TSH水平的低母体T4对脑发育有害（Berbel等，2009）。出于这些原因，早期暴露于称为甲状腺激素破坏者的环境化学物质，或甲状腺激素系统破坏化学物质（THSDC），这些化学物质（THSDC）会干扰对TH的产生或TIS对TH的反应，这是一个日益关注的问题（Cediel-ulloa等人（Cediel-ulloa et al。，2022222）。尽管强烈的努力致力于对假定的环境THSDC进行体外筛查（Paul-Friedman等，2019），但动物暴露仍然是必不可少的，以评估其发育毒性，更具体地说是神经发育的毒性，对推定的THSDCS
2025 年Brain Bee 脑科学活动知识大纲
• 儿童障碍性疾病（ Childhood Disorder ） ：了解自 闭 症（ Autism ）、注意缺陷多 动 障碍 （ Attention Deficit Hyperactivity Disorder ）、唐氏 综 合症（ Down Syndrome ）、 阅读 障碍 （ Dyslexia ）等疾病的症状、成因、治 疗 • 上 瘾 （ Addiction ） ： 了解上 瘾 的生理机制； * 导 致上 瘾 的常 见药 品及其引 发 的症状和治 疗 方式， 包括酒精（ Alcohol ）、尼古丁（ Nicotine ）、大麻（ Marijuana ）、 鸦 片（ Opiates ）、 兴奋剂 （ Psychostimulants ）等；探索行 为上瘾（如网络游戏等）的成因及防治方式 • 退行性疾病（ Degenerative Disease) ：了解阿 兹 海默症（ Alzheimer's Disease ）、肌萎 缩侧 索硬化 症（ Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS ）、亨廷 顿综合症（ Huntington's Disease ）、帕金森症 （ Parkinson's Disease ）的症状、成因和治 疗 • 精神疾病（ Psychiatry ）：了解焦 虑 症（ Anxiety Disorders ）、妥瑞氏 综 合症（ Tourette Syndrome ）、抑郁症（ Depression ）、躁郁症 （ Bipolar Disease ）、精神分裂症 （ Schizophrenia ）的症状、成因和治 疗 • 脑损伤（ Illness and Injury ）： 了解 疼痛 （ Pain ）、 癫痫 （ Epilepsy ）、中 风 （ Stroke ）、 * 脑 瘤 （ Brain Tumors ）、 * 多 发 性硬化（ Multiple Sclerosis ）、 * 神 经创伤 （ Neurological Trauma ）的症 状、成因和治 疗 方式 • 脑疾病相关的公共医学：探索如何宣传普及脑疾病预防知识、推动社会对脑疾病患者的关注等 四、 脑研究及技术等
基于脑连接组的成像标记，用于识别有先兆和无先兆的偏头痛特征
偏头痛是一种神经系统疾病，直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆，偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率，偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中，满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状，包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此，针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作，偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解（8）。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖，正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状（9）。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路，而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用（5,9）。然而，也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中，但处于静默状态，导致没有先兆表现（10）。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此，除了先兆症状表现之外，我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分，以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道，神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识，并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关，这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比，MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋，这意味着更高的
自杀者及其对照组颞极脑组织的综合转录组和 DNA 甲基化分析
过去二十年里，全球自杀率稳步上升，造成了严重的公共卫生危机，给受影响的家庭和整个社会带来了沉重的负担。自杀行为涉及多种病因，包括心理、社会和生物因素。由于自杀的分子神经机制仍未得到充分了解，我们检查了自杀身亡者及其神经典型健康对照者的死后脑组织的转录和甲基化谱。我们使用 RNA 测序和 DNA 甲基化谱分析了 61 名受试者的颞极组织，这些受试者大多未服用抗抑郁药和抗精神病药，使用针对超过 850,000 个 CpG 位点的阵列。NPAS4 是炎症和神经保护的关键调节因子，其表达在自杀死者组中显著下调。此外，我们在自杀者组中发现了总共 40 个差异甲基化区域，这些区域对应着 7 个具有炎症功能的基因。对照组中 NPAS4 DNA 甲基化与 NPAS4 表达之间存在显著关联，而自杀者组中则不存在这种关联，证实了其失调。NPAS4 表达与脑组织中多种炎症因子的表达显着相关。总体而言，与炎症密切相关的基因组和通路显着上调，而与神经元发育相关的特定通路在自杀者组中受到抑制。自杀者还存在兴奋性毒性以及少突胶质细胞功能受抑制的情况。总之，我们已确定在自杀行为期间可能活跃的中枢神经系统炎症机制，以及少突胶质细胞功能障碍和谷氨酸神经传递改变。在这些过程中，NPAS4 可能是一个主要调节因子，值得进一步研究以验证其作为自杀潜在生物标志物或治疗靶点的作用。
循环奖励和感觉脑区域的转录组围产期芬太尼暴露的少年小鼠
全文标题：芬太尼外围暴露于奖励和感官大脑区域的转录组合分析jimmy olusakin 1,2，Gautam Kumar 1,2，Mahashweta Basu 3，Cali A. Calarco A. Calarco A. Calarco 1,2，Megan E. Fox 4，Jason B. Alipio Alipio Alipio 1,2，Cathe kela kel kel kell kela kathe turna D.2.2. 1,2,5，Seth A. Ament 2,3,5，Mary Kay Lobo 1,2,5 1解剖学和神经生物学系，马里兰大学医学院，马里兰州巴尔的摩大学医学院。2在马里兰州巴尔的摩的马里兰州医学院神经科学的计划。 3马里兰州马里兰州医学院的基因组科学研究所，马里兰州巴尔的摩。 4宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州医学院麻醉学系。 5马里兰州马里兰州医学院精神病学系，马里兰州巴尔的摩。 通讯作者：马里兰大学医学院神经生物学教授玛丽·凯·洛博（Mary Kay Lobo）博士。 mklobo@som.umaryland.edu短标题：围产期芬太尼小鼠的脑转录组。 关键字：芬太尼，围产期，成绩单，性别差异，奖励，感觉。2在马里兰州巴尔的摩的马里兰州医学院神经科学的计划。3马里兰州马里兰州医学院的基因组科学研究所，马里兰州巴尔的摩。 4宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州医学院麻醉学系。 5马里兰州马里兰州医学院精神病学系，马里兰州巴尔的摩。 通讯作者：马里兰大学医学院神经生物学教授玛丽·凯·洛博（Mary Kay Lobo）博士。 mklobo@som.umaryland.edu短标题：围产期芬太尼小鼠的脑转录组。 关键字：芬太尼，围产期，成绩单，性别差异，奖励，感觉。3马里兰州马里兰州医学院的基因组科学研究所，马里兰州巴尔的摩。4宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州医学院麻醉学系。5马里兰州马里兰州医学院精神病学系，马里兰州巴尔的摩。 通讯作者：马里兰大学医学院神经生物学教授玛丽·凯·洛博（Mary Kay Lobo）博士。 mklobo@som.umaryland.edu短标题：围产期芬太尼小鼠的脑转录组。 关键字：芬太尼，围产期，成绩单，性别差异，奖励，感觉。5马里兰州马里兰州医学院精神病学系，马里兰州巴尔的摩。通讯作者：马里兰大学医学院神经生物学教授玛丽·凯·洛博（Mary Kay Lobo）博士。mklobo@som.umaryland.edu短标题：围产期芬太尼小鼠的脑转录组。关键字：芬太尼，围产期，成绩单，性别差异，奖励，感觉。
肾脏药物转运蛋白OAT1对肠道微生物组组成和尿酸脑稳态
引言有机阴离子转运蛋白1（OAT1/SLC22A6）的功能被认为是许多小带负电荷有机分子从血液中移动到尿液中的速率限制步骤（1）。是原始的SLC和ABC药物转运蛋白之一，该转运蛋白被FDA突出显示用于测试与新药物实体的相互作用（1-3）。这是由于其在排泄许多药物（例如抗生素，抗病毒药，NSAID，利尿剂）中的作用（2，4，5）。最近的研究发现了其在调节系统性和肾脏代谢以及信号传导中涉及的内源性途径中的关键作用。在小鼠模型中使用体外传输数据和OAT1的体内KO已被用于识别该转运蛋白处理的内源代谢产物。这些研究（6-9）表明，OAT1 -KO小鼠中的许多代谢产物源自肠道微生物。OAT1以及其他SLC和ABC“药物”转运蛋白（例如OATP1B1，MRP2，ABCG2）被认为是由> 500蛋白组成的拟议遥感和信号网络中的关键系统和器官中心（2，10，11）。遥感和信号传导理论（RSST）认为，这种基因网络部分与调节药物吸收，分布，代谢和排泄的基因重叠（ADME），可维持体内众多内源性小分子的体内平衡（2，12，12，13，13）。当慢性肾脏疾病期间肾功能降低时，在人体病理生理中作用中遥感和信号系统的一个例子（12）。当肾脏不再能够有效地处理尿酸盐时，嘌呤代谢和抗氧化剂的常见终端产生会导致尿酸盐的积累会导致痛风，高血压和肾脏和心血管疾病的进展（14）。结果，肠道改变了ABCG2的表达和/或功能，并部分远程补偿受损的肾脏，从而通过将其排泄到肠道中来消除血液（15）。
全脑放射组学在脑肿瘤分割中的聚类联合个性化
联邦学习及其在医学图像分割中的应用最近已成为一个热门的研究课题。这种训练范式存在参与机构本地数据集之间的统计异质性问题，与传统训练相比，会导致收敛速度减慢以及潜在的准确性损失。为了减轻这种影响，联邦个性化应运而生，即每个机构一个模型的联邦优化。我们提出了一种新颖的个性化算法，该算法针对不同机构使用不同扫描仪和采集参数引起的特征变化而量身定制。该方法是第一个考虑机构间和机构内特征变化（单个机构使用多台扫描仪）的方法。它基于在每个中心内计算一系列放射组学特征，捕捉每个 3D 图像体积的整体纹理，然后进行聚类分析，将所有特征向量从本地机构传输到中央服务器。然后，每个计算出的聚类分散数据集（可能包括来自不同机构的数据）用于微调通过经典联邦学习获得的全局模型。我们在联邦脑肿瘤分割 2022 挑战数据集 (FeTS2022) 上验证了我们的方法。我们的代码可在 (https://github.com/MatthisManthe/radiomics_CFFL) 上找到。关键词：联邦学习、联邦个性化、分割、脑肿瘤分割。
微生物组和代谢组学产品
在所有地理区域中，某些DNA Genotek产品可能不可用。†Omnigene TM•肠道（OM-200）标记为体外诊断使用，在美国不可出售。Omnigene TM•肠道（OMR-200），Omnigene TM•口服（OMR-110/120），Omnigene TM•阴道，综合TM•Saliva（OMR-610）和Omnigene TM•皮肤仅用于研究，不适用于诊断过程。Omnigene，Omnimet和DNA Genotek是DNA Genotek Inc.专利的商标（www.dnagenotek.com/legalnotices）©2023 DNA Genotek Inc.是Orasure Technologies，Inc.，Inc.，Inc。，保留所有权利。MK-01281第3/2023-01号