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World File Search System组蛋白
烟草中重组蛋白质产生的亚细胞积累设计的进步
植物分子种植（PMF）已成为生物技术中有前途的方法。这项技术利用植物作为生物反应器的力量，将其转变为“绿色工厂”，以生产有价值的重组蛋白（例如治疗性和工业酶）。PMF利用植物的复杂生物合成机制产生复杂的重组蛋白，比确定的生产方法（如微生物发酵和哺乳动物细胞培养）具有多种优势[1,2]。例如，可以以相对较低的成本大规模种植植物，从而减少蛋白质生产的总费用。基于植物的系统可以通过增加栽培区域来轻松扩展，从而适合于高产产量。植物不含有人类病原体，从而最大程度地减少了可能影响微型和哺乳动物系统的病毒，王室或其他有害药物的污染风险。植物不会产生内毒素，这些内毒素在细菌系统中很常见，并且会使纯化过程复杂化并带来安全风险[3,4]。除了这些常见的福利外，植物还能够提供巨大的灵活性和工程潜力，从而为生产各种蛋白质的生产能够满足个性化的自定义需求。已经探索了各种植物物种，包括烟草植物[5,6]，腐烂悬浮液[7-9]和水稻种子[10-13]，作为生产和传递注册重组蛋白的平台。GT13A信号肽GT13A信号肽这些不同的植物生物反应器平台的每种类型都在生产效率，可容纳，可扩展性和成本效益方面具有明显的优势。例如，水稻种子具有自然促进蛋白质积累的专门储存器细胞器，在植物和后期内提供了稳定性。
抑制内皮组蛋白脱乙酰基酶2移动...
引言脑动脉畸形（AVM）是最有血管畸形（1，2）；这些由动脉（A-V）分流器组成，这些分流器直接从动脉传递到静脉的血液，绕过脑组织，这些脑组织已变得异常（1-4）。（1-4）。由于A-V分流器中的血管异常和血液升高引起的，血管最终可能破裂并引起与高死亡率相关的出血性中风（1-5）。生存的患者，许多人遭受永久残疾，神经系统缺陷，癫痫发作和头痛（1-4）。当前，没有针对脑AVM的主要预防措施（2）。骨形态发生蛋白（BMP）信号与脑AVM有关。BMP I型受体激活素受体样激酶1（ALK1）的突变导致遗传性出血性尾2型（HHT2），其特征是多个器官中存在AVM（6，7）。ALK1共肽的内生突变导致HHT1（8，9）。BMP抑制剂矩阵GLA蛋白（MGP）由ALK1信号传导诱导，并为BMP活性提供反馈调节（10-14）。 MGP的损失导致大脑，肺，肾脏和视网膜的AVM（13、15，矩阵GLA蛋白（MGP）由ALK1信号传导诱导，并为BMP活性提供反馈调节（10-14）。MGP的损失导致大脑，肺，肾脏和视网膜的AVM（13、15，
5-羟色胺转运蛋白依赖性组蛋白的血2-胎盘中有助于神经发育转录组
bp¼血压； DP/DT最大压力发展速率（收缩RV功能）； DP/DTmin¼最大压力衰减速率（舒张体RV功能）； lvedd¼左心室末端直径； LVEDP¼左心室末端压力； LVEDS¼左心终端直径；舒张期LVPWD¼左心后壁厚度； PAAT¼肺动脉加速时间； PAET¼肺动脉射出时间； RV¼右心室； rvawd¼右心室前壁厚度； rvedd¼右心室末端直径； RVEDP¼右心室舒张压力； RVSP¼右心室收缩压。
针对组蛋白去乙酰化酶在心脏疾病中的应用
组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 催化组蛋白和非组蛋白上乙酰化修饰的去除，从而调节基因表达和其他细胞过程。HDAC 抑制剂 (HDACi) 是一种已获批准的抗癌药物，有望成为治疗心脏病的新疗法。在许多心脏病临床前动物模型中都观察到了 HDACi 的心脏保护作用。已经开发了遗传小鼠模型来了解每种 HDAC 在心脏功能中的作用。一些发现是有争议的。在这里，我们概述了 HDACi 和 HDAC 在生理或病理条件下如何影响心脏功能。我们重点关注锌依赖性经典 HDAC 的体内研究，强调涉及心脏肥大、心肌梗死 (MI)、缺血性再灌注 (I/R) 损伤和心力衰竭的疾病状况。特别是，我们回顾了无偏组学研究如何帮助我们理解 HDACi 和 HDAC 对心脏影响的潜在机制。
组蛋白ADP-核糖化促进对PARP的抗性...
poly（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）由于PARP抑制剂特异性杀死通过同源重组而缺乏DNA修复的肿瘤的能力，因此已成为癌症疗法的核心靶标。在DNA损伤后，PARP1迅速与DNA断裂结合并触发ADP -Ribosylation信号传导。ADP-核糖基化对于募集各种因素到损害部位以及及时的DNA断裂中PARP1的分解很重要。的确，在存在PARP抑制剂的情况下，PARP1在DNA断裂处被困，这是这些抑制剂细胞毒素的基础机制。因此，任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响PARP抑制剂效率，这可能会导致接受这些药物治疗的患者获得的耐药性。DNA损伤后有许多ADP-核糖基化靶标，包括PARP1本身以及组蛋白。最近的发现报道说，PARP1的自动修饰促进了其从DNA病变中释放，但其他ADP核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍然未知。在这里，我们证明了组蛋白ADP - 核糖基化对于及时从病变中耗散PARP1的核糖基化也至关重要，从而有助于细胞对PARP抑制剂的耐药性。考虑ADP-核糖基化和其他组蛋白标记之间的串扰，我们的发现开辟了有趣的观点，可以开发出更有效的PARP抑制剂 - 驱动的癌症疗法。
SF9单细胞克隆用于重组蛋白的产生。
1。Hong，M。Et。 al。，杆状病毒insect细胞系统的基因工程，以改善蛋白质的产生。 正面。 Bioeng。 Biotechnol。，2022。 2。 MA，H。等。 al。，Spodoptera frugiperda SF9细胞系是色夫病毒感染和病毒阴性细胞的异质种群：含有色齿病毒X基因变体和病毒阴性细胞Clone的细胞克隆的分离和表征。 病毒学，2019年。 3。 Brogee，P。，朝向C31INIT具有能力的SF9细胞系的发展。 UWSpace，2018年。 4。 Zitzmann，J。等。 al。，单细胞克隆可以选择更有生产力的果蝇Melanogaster S2细胞以进行重组蛋白表达。 生物技术。 REP。，2018。Hong，M。Et。al。，杆状病毒insect细胞系统的基因工程，以改善蛋白质的产生。正面。Bioeng。Biotechnol。，2022。2。MA，H。等。 al。，Spodoptera frugiperda SF9细胞系是色夫病毒感染和病毒阴性细胞的异质种群：含有色齿病毒X基因变体和病毒阴性细胞Clone的细胞克隆的分离和表征。 病毒学，2019年。 3。 Brogee，P。，朝向C31INIT具有能力的SF9细胞系的发展。 UWSpace，2018年。 4。 Zitzmann，J。等。 al。，单细胞克隆可以选择更有生产力的果蝇Melanogaster S2细胞以进行重组蛋白表达。 生物技术。 REP。，2018。MA，H。等。al。，Spodoptera frugiperda SF9细胞系是色夫病毒感染和病毒阴性细胞的异质种群：含有色齿病毒X基因变体和病毒阴性细胞Clone的细胞克隆的分离和表征。病毒学，2019年。3。Brogee，P。，朝向C31INIT具有能力的SF9细胞系的发展。UWSpace，2018年。4。Zitzmann，J。等。al。，单细胞克隆可以选择更有生产力的果蝇Melanogaster S2细胞以进行重组蛋白表达。生物技术。REP。，2018。REP。，2018。
β-氯环己烷触发神经炎症活性，表观遗传组蛋白翻译后修饰和认知功能障碍
与年龄相关的肌肉干细胞（MUSC）再生能力的减少与细胞自主和非细胞自主变化有关，这是由于全身和骨骼肌环境改变而导致的，最终导致MUSC数量和功能下降。先前的研究表明，通过在激活的MUSC中进行自噬，STAT3在损伤激活再生后驱动MUSC扩张和分化方面起着关键作用。然而，自噬在寿命中逐渐下降，并导致MUSC介导的老年肌肉再生受损。在这里，我们表明STAT3抑制作用恢复了老年MUSC的自噬过程，从而恢复了MUSC促进老年小鼠肌肉再生的能力。我们表明，通过促进自噬相关基因的转录以及在细胞质水平的转录，可以通过靶向EIF2α的STAT3/PKR磷酸化来激活核水平的自噬。这些结果表明STAT3 Inhi-Bition是一种潜在的干预措施，以扭转与年龄相关的自噬块，从而破坏MUSC再生肌肉的能力。他们还揭示了STAT3通过转录依赖性和独立的自噬调节来调节MUSC功能。
通过中IIR量子级联激光的ISB过渡的低强度饱和 引用：Rodani T.，Osmenaj E.，Cazzaniga A.，Panighel M.，Africh C.＆Cozzini S.朝扫描隧道显微镜图像的公开化。 高... 中用于准阶段匹配的微流体设备 微生物组对主机社区动态的影响 β-氯环己烷触发神经炎症活性，表观遗传组蛋白翻译后修饰和认知功能障碍 STAT3抑制作用通过恢复肌肉干细胞中的自噬来恢复老化肌肉的再生 在... 之后，富含二氨基蛋白的意大利面的潜在益生元作用 肠道轴调节能量的新机制 电解质门控石墨烯Terahertz振幅调节器 基于空腔的纠缠光子的来源 - 纳米光子晶体D形纤维设备，用于标签... Terahertz光电检测中可伸缩的单层... 2D金属和有机框架中的带结构工程 纳米颗粒的仿生合成 开发基于约瑟夫森连接的单光子微波检测器，用于轴突检测实验 纳米... 的硅设计，建筑物和气体吸附 材料加速平台（地图）：加速材料研发以应对紧急社会挑战 在软X射线照射下Fapbbr3钙钛矿的降解和自我处理
我们证明，可以设计中红外跨带过渡的吸收饱和，以10-20 kW cm 2的中等光强度和室温下。该结构由一系列具有明智设计的253 nm厚的GAAS/ALGAAS半导体异质结构的金属 - 气管导体 - 金属金属斑块组成。在低入射强度下，结构在强光 - 耦合方面起作用，并在接近8.9 L m的波长下表现出两个吸收峰。饱和作为向弱耦合方案的过渡，因此，在增加入射强度时向单峰吸收。与耦合模式理论模型进行比较解释了数据，并允许推断相关的系统参数。当泵激光器在空腔频率上调谐时，随着入射强度的增加，反射率会降低。相反，当激光器以极化频率调谐时，反射性非线性会随着入射强度的增加而增加。在这些波长下，系统模仿了MID-IR范围内可饱和吸收镜的行为，这是当前缺失的技术。
组蛋白/DNA修饰与RNA N
n 6-甲基腺苷（M 6 A）是真核信使RNA（mRNA）中最普遍的内部RNA修饰，在转录和转录后水平调节基因表达。M 6 A与其他良好研究的表观遗传修饰（包括组蛋白修饰和DNA修饰）之间的复杂相互作用已被广泛报道。RNA M 6之间的串扰修饰和组蛋白/DNA修饰在建立基因表达的精确和特定微调的染色质状态和无疑对生理和病理过程都产生深远影响。在这篇综述中，我们讨论了RNA M 6的修改与组蛋白/DNA修饰之间的串扰，强调了它们的复杂通信和基于的机制，以使M 6 A基于M 6的生物学相关性具有全面的看法。
父母组蛋白的对称遗传有助于维护分化过程中小鼠胚胎干细胞的命运
大多数人乳腺癌取决于激素刺激的雌激素受体α（ER），并且对其抑制作用敏感。治疗耐药性在大多数晚期癌症中都产生，因为遗传改变会促进ER本身或ER靶基因的配体独立激活。虽然在某些情况下可以重新定位具有新的ER拮抗剂的ER配体结合结构域（LBD）可以起作用，但这些药物在许多遗传背景中在包括失去LBD或失去LBD的ER融合的许多遗传背景中无效。通过识别ER翻译的机制，我们在本文中提出了一种靶向ER且难以治疗ER变体的替代策略。我们发现ER翻译是独立的和MTOR抑制剂不敏感的，但取决于5'UTR元素，并且对MRNA解旋酶的翻译起始因子EIF4A（一种mRNA解旋酶）的药理抑制敏感。eIF4A抑制迅速降低了ER的ER和短寿命靶标的表达，例如Cyclin D1和Cyclin d-CDK复合物中乳腺癌细胞中的其他成分。这些作用转化为抑制多种非配体乳腺癌模型的生长，包括由缺乏配体结合位点的ER融合蛋白驱动的乳腺癌模型。EIF4A抑制的功效与ER降解器相结合时会增强。伴随抑制ER合成及其降解的诱导会导致ER表达和肿瘤生长的协同和持久的抑制作用。在组合治疗中已经观察到了多种临床反应，包括持久的回归。简介这些发现的临床重要性通过选择性EIF4A抑制剂Zotatifin的早期临床试验（NCT04092673）的结果证实，在转移性乳腺癌阳性乳腺癌患者中。这些数据表明，EIF4A抑制作用可能是治疗晚期ER+乳腺癌的有用新策略。