*通信:james.utterback@sorbonne-universite.fr摘要实现具有内置纳米级热流动性的可调功能材料是一个重大挑战,可以推进热管理策略。在这里,我们使用时空分辨的热反射率在各向异性AU纳米晶体的自组装超晶体中可视化侧向热传输各向异性。相关电子和热反射显微镜表明,纳米尺度的热量主要沿各向异性纳米晶体的长轴流动,并且在晶粒边界和弯曲的组件上进行了这种情况,而弯曲的组件则干扰热流动。我们通过组成纳米棒的长宽比来精心控制各向异性,并且它超过了纳米双锥体超晶体的纵横比和某些纳米排列。有限元模拟和有效的培养基建模合理地将出现的各向异性行为合理化,以简单的串联电阻模型,进一步提供了一个框架,以估算热各向异性作为材料和结构参数的函数。胶体纳米晶体的自组装有望在使用这种重要材料类别的广泛应用中引导热流的有趣途径。关键字纳米级热传输,胶体纳米晶体,超晶,各向异性,热质融合,时空显微镜
与大多数作物不同,由于葡萄的杂合性,传统育种对葡萄的益处甚微。令人惊讶的是,我们今天看到的主要栽培葡萄品种与几个世纪前一样;它们缺乏适应不断变化的环境的特性。然而,气候变化和对环境的担忧要求葡萄栽培进行重大变革,需要过渡到基于知识的概念和先进的基因组学工具。我们在此报告了两种葡萄品种的单倍型解析基因组组装的生成以及 VitExpress 的建立,VitExpress 是一个开放的交互式转录组学平台,提供基因组浏览器和集成的网络工具,用于表达分析和基因相关性研究。这些社区资源和工具预计将促进葡萄研究的几个领域的进步。
概念说明确保在各个级别的问责制是IPU 2022-2026策略的核心优先级。对组织的影响的真实度量在于成员国会如何将他们采用的决议,声明和决定转化为现实世界中的政策和倡议。IPU结果可以以不同的方式推动变化 - 议会可能会在全体或委员会中组织相关的辩论,调整立法和预算框架,加强监督机制或在政策制定者和普通大众之间进行讨论。通过将IPU建议纳入国家议程并吸引相关利益相关者,议会可以帮助将政治承诺转变为有形的成果,从而增强社区的福祉。在2024年,IPU非常重视和平与安全,并继续培养议会外交和对话,以支持更具包容性和民主的全球秩序。这项工作以两个关键原则为指导:人类安全和共同的安全。人类安全可确保人们可以不惧怕,剥夺或侮辱而生活,从而构成了公正,公平的社会的基础,在这些社会中,个人受到暴力和压迫的保护,并获得食物,医疗保健和教育。普遍的安全承认,没有一个国家的安全是独自一人的 - 真正的稳定来自合作,一个国家的安全与邻国和整个世界的福祉有关。这些原则塑造了IPU对民主,包容和和平的国际制度的愿景,该系统应对当今的挑战,同时确保了后代的公正和可持续的未来。连续第四年,IPU大会的一般辩论将包括一个特殊的问责部门,旨在促进议会议员之间的良好实践。该部分是议员们展示他们的进步,分享经验和互相学习的机会,从而鼓励协作环境增强IPU的整体有效性和问责制。代表分享其议会如何对IPU的2024年结果采取行动,所有这些结果都符合并支持为当前和未来的世代增强和平与安全的更广泛主题,包括:(a)Geneva宣告:(a)对议会外交的宣言:建立和平的iPu和人类的企业(b)人工制度(b)人工制度(b)人工制度(b)人类的人类企业(b)人类的人类态度(b),b) (c)IPU解决方案 - 气候行动的合作伙伴关系:促进可负担得起的绿色能源的机会,并确保创新,责任与公平(d)日内瓦宣言利用科学,技术与创新(STI)宣告,以实现人权,人类权利和统治统治的范围,对境内的迫在眉睫的危机(E)的影响(E)的影响,以实现更和平和可持续的未来(E)IPU的影响 - 联合国秘书长提出向多边主义申请全球和平,正义与可持续性,所有国会议员都被邀请为这次特别会议做出贡献,并以简短的干预措施(最多三分钟)强调其工作中最相关的方面,并提出建议,以进一步提高IPU决议的实施。最欢迎议会对IPU决策的活动进行的照片和简短的视频记录,这也是最欢迎的,并将在特别会议期间进行筛选。代表团应通过发送电子邮件至mhg@ipu.org来预注册该细分市场。
“关于结核病生物学生物学的EMBO研讨会,在印度5年后正在印度举行。我们希望该研讨会能为结核病生物学家提供肥沃的理由,以考虑如何解决结核分枝杆菌的许多未知数以及解决这种疾病的方法。该研讨会由Amit Singhal博士与来自国际基因工程与生物技术中心的Dhiraj Kumar博士,新德里,新德里的Dhiraj Kumar博士以及来自法国法国法国法国的Institut Pasteur de Lille的Priscille Brodin博士一起组织。欧洲分子生物学组织(EMBO)是研讨会的主要支持者。
摘要:有机分子晶体的长寿命室温磷光引起了广泛关注。持久发光取决于分子成分的电子特性,主要是 p 共轭给体-受体 (DA) 发色团,以及它们的分子堆积。本文开发了一种策略,通过设计两种异构分子荧光粉,结合并结合 D 和 A 单元之间的 s 共轭桥和用于 H 键导向超分子自组装的结构导向单元。计算强调了 s 共轭桥的两个自由度对发色团光学性质的关键作用。分子晶体的 RTP 量子产率高达 20%,寿命高达 520 毫秒。高效磷光材料的晶体结构证实了发射体存在前所未有的良好组织,形成由分子间 H 键稳定的 2D 矩形柱状超分子结构。
巴黎,2015年2月10日,法国新闻稿2030:在2月6日至11日在巴黎举行的AI上,发现35个挑战“融合IA”的挑战的结果,秘书长Bruno Bonnell,秘书长,投资中将,负责法国2030年的投资,启动了35个挑战。2月10日在大宫殿的各个序列中,在2月11日在F站的AI工作日,运营商将详细介绍这些作品。在发布两个月后,选择的35个挑战表明了他们提供针对社会问题服务的原始AI方法的能力,同时将国际生态系统围绕共同的翼展目标结合在一起。这些雄心勃勃的挑战表明了全球创新生态系统的共同仿真:它们发生在埃塞俄比亚,科特迪瓦,摩洛哥,印度,美国,加拿大,加拿大,英国,波兰,波兰,丹麦,德国,德国,法国。启动,目的是增强国际AI倡议为共同利益服务,这35项挑战旨在提高主要的技术锁定并应对大规模的社会问题:
抑制或稳定有丝分裂中的 SUMO 化都会导致染色体分离缺陷,这表明蛋白质的动态有丝分裂 SUMO 化对于维持基因组的完整性至关重要。Polo 样激酶 1 - 相互作用检查点解旋酶 (PICH) 是一种有丝分裂染色质重塑酶,它通过三个 SUMO 相互作用基序 (SIM) 与 SUMO 化的染色体蛋白相互作用,以控制它们与染色体的结合。使用条件性 PICH 耗竭/PICH 替换的细胞系,我们发现有丝分裂缺陷与 PICH 对 SUMO 化染色体蛋白的功能受损有关。PICH 的重塑活性或 SIM 缺陷会延迟有丝分裂进程,这是由纺锤体组装检查点 (SAC) 激活引起的,这由着丝粒处 Mad1 焦点的持续时间延长所表明。通过对染色体 SUMO 化蛋白(其丰度受 PICH 活性控制)进行蛋白质组学分析,确定了可解释 SAC 激活表型的候选蛋白。在已确定的候选蛋白中,PICH 缺失时 Bub1 着丝粒丰度会增加。我们的研究结果证明了 PICH 和 SAC 之间的新关系,其中 PICH 直接或间接影响着丝粒上的 Bub1 关联,并影响 SAC 活性以控制有丝分裂。
通过GABA能中间神经元(INS)抑制法规在正常大脑中的复杂神经计算中起着至关重要的作用,其畸形和功能错误会导致多种脑部疾病(Del Pino等,2018; Frye等,2016; kepecs and 2016; Kepecs and 2014; kepecs and fishell,2014; theanno; theang; theang; ealig; al ang e e eT; Al。,2016)。在过去的二十年中,在理解GABA能抑制回路的发展,可塑性,功能和病理相关性方面取得了显着进展。尤其是单细胞OMICS,遗传靶向,体内成像,功能操纵和行为分析的最新技术进步,我们在亚型中的知识已经爆炸。文章的研究主题,包括七篇原始研究论文和两项评论,其主题是“哺乳动物大脑中GABA能抑制回路的组装,可塑性和功能的主题”主题,突显了我们要走多远,以及我们需要走的地方。这些报告全面讨论了有关GABA能抑制系统的主题,从细胞类型的规范,突触组件和功能多样性到其在健康和疾病中的作用。总体目标是解开无数的INS将自己编织到功能电路中,这是理解皮质抑制的力量和脆弱性的核心。The challenging but essential tasks for dissecting the inhibitory system is to disentangle intricate inhibitory circuits consisting of diverse GABAergic IN subtypes ( Bandler et al., 2017 ; Hu et al., 2017 ; Lodato and Arlotta, 2015 ; Miyoshi, 2019 ; Pelkey et al., 2017 ).Machold和Rudy回顾了由转录组学和发育起源定义的亚型皮质和海马的新兴观点,并突出了一种用于靶向亚型特定的遗传工具包,以及每种方法固有的技术考虑因素。
在生物学中,构建具有特定形状的 DNA 复合物是令人感兴趣的。这些复合物可以通过图论来表示,使用边来模拟在连接处连接的 DNA 链,用顶点表示。由于引导构建效率低下,因此需要 DNA 自组装的设计策略。在柔性瓦片模型中,分支 DNA 分子被称为瓦片,每个瓦片由柔性未配对的粘性末端组成,能够形成键边。因此,我们考虑构建图 G(即目标结构)所需的最小瓦片和键边类型数量,而不允许形成较低阶的图或非同构的等阶图。我们强调(不可)交换图的概念,为不可交换图建立下限。我们还介绍了一种通过顶点覆盖建立上限的方法。我们应用这两种方法来证明 rook 图和 Kneser 图的新界限。
理由:急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种关键综合征,死亡率高达40%,其特征是突出的炎症级联反应。通过用作炎症反应的关键信号平台来调节各种炎症相关疾病,炎症体和热吞作用在调节各种炎症有关的疾病中起着至关重要的调节作用,并介导了大量炎症因素的释放。我们先前的研究证实,GC-1是一种临床甲状腺激素类似物,通过恢复上皮细胞中的线粒体功能有效地减轻肺纤维化。然而,GC-1对巨噬细胞炎症体组装和肺损伤中的凋亡以及基础机制的潜在影响尚不清楚。方法:通过评估肺病理学,BAL液体中IL-1β和IL-18的浓度,评估了GC-1对肺损伤,氧化损伤和炎症的影响,在ALI(LPS或HCL诱导的模型)中评估了氧化损伤和炎症。此外,通过检查小鼠肺泡巨噬细胞中的ROS水平,NRF2信号传导和炎性体适配器蛋白ASC水平,研究了GC-1对ROS介导的炎性体组装和热吞作用的影响。NRF2抑制剂ML385和线粒体ROS抑制剂Mito-Tempo用于进一步阐明GC-1对NRF2-P53-ASC途径的影响。一致地,GC-1抑制了巨噬细胞中的ASC募集和寡聚化,这抑制了IL-1β和IL-18的Gasdermin d介导的释放。结果:GC-1显着缓解了ALI模型小鼠的炎症和肺损伤,如肺病理学,炎症细胞因子水平,ROS产生和投射率所示。这些发现表明炎性体组装和凋亡开始减少。进一步的研究表明,GC-1可以通过NRF2信号传导来减轻线粒体损伤引起的氧化应激,从而抑制ROS激活的p53和靶基因ASC的表达。ML385可以逆转GC-1的这种保护作用,并通过mito-tempo模仿。结论:本研究提出了一种治疗ALI的新机制,其中GC-1抑制了通过NRF2-P53-ASC途径抑制巨噬细胞ROS介导的炎性体组装和pyproptosis。这些发现突出了将GC-1用作抗炎和抗氧化剂在治疗ALI/ARDS中的有希望的潜力。