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生活的来源。细胞的化学组成。从世界加速到细胞世界的通道。通用共享（Luca）。氧光合物。微生物的发现。<2> van Leuwenhoek。显微镜技术人员。。这一代人，弗朗西斯和路易斯·巴斯特。罗伯特·科赫（Robert Koch）。M.W.北京和S. Wingruf。代谢。<2>微生物的营养分类。自身萎缩，杂交，趋化性和光营养。Procasy细胞。forma和细胞的大小。细胞膜：研究，组成和功能。<潜水>细胞。阳性和负克之间的差异。单击拱门。<2> S. S.内部兄弟细胞的兄弟：核苷，包含兵，gassoes，外观海峡：章节和粘液。鞭毛，比尔和比尔。locanism机制。Motity将标志带动。滑动的移动性。趋化和其他税收。调整。Susone;游戏；令人不安的。<2>细胞奶油蛋白酶。世代的青少年。组。微生物生长：总数，有益，动态性。<2>微生物生长结合：Physic Mezi，Carore（Acuplaves），辐射，门膜，化学剂。环境对生长的影响。symptrofits。温度，pH，渗透性，氧气。环境 - 栖息地。<划分主要的陆生栖息地。表面和生物膜。生物之间的相互作用。 法定人数。 共同主义。 地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。生物之间的相互作用。法定人数。共同主义。地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。地衣。rizobi和豆类。微生物和昆虫之间的共生。隆隆。<细菌的神圣多样性。物种的概念。系统发育树。蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。<纪念者的多样性。<考古学家的神圣特征。euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。真核细胞。真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。植物细胞。细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。细胞分裂成真核生物。转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。excavata：外载体，帕拉巴西利亚，运动质体，euglenoidaa；肺泡：Ciliati，Dinoflagellata，Apicomplexa； Heteroconti/stramenopili：Diatomee，Oomycota，Golden藻类，棕色藻类；里扎里亚：氯拉拉赫氏菌科，有孔虫，放射性虫； Amoebozoa;蘑菇：Microsportidia，Chytridiomycota，Mucoromycota，Glomeromycota，ascomycota，basidomycota;古细菌；红藻；绿藻。
无细胞DNABCT®
由于独特的稳定特性，改善了无细胞的DNA BCT减少了立即血浆制备和CTC加工的需求。无细胞的DNA稳定长达14天，而循环肿瘤细胞在室温下最多稳定7天，从而可以方便地收集样品，运输和存储。
细胞和分子生物学
摘要：分子肿瘤学的一个基本目标是揭示导致细胞转化的基本机制。与这种方法一致，全基因组的功能筛查方法揭示了对癌症异质性质的令人兴奋的见解。迅速扩展的研究视野已经揭示了无数途径，这些途径在癌变和转移中发挥了工具作用。氧化应激与癌症发作和进展显着有关。与这种方法一致，氧化应激调节化学物质始终被彻底分为抗氧化剂和氧化应激剂。概念和实验进步使我们能够批判性地分析了这两种不同化学物质在癌症化学预防中的全部潜力。目前正在不同的临床试验阶段分析不同的抗氧化剂。在文献中报道了抗氧化剂补充剂减少某些肿瘤中的肿瘤细胞或导致实体瘤大小的体积减少，但没有确定的共识。因此，基于更详细的临床研究的抗Xi补充指南，因此需要为癌症患者提供最佳护理，并避免对癌症患者进行风险治疗。
细胞和分子生物学
2型糖尿病（T2DM）会对许多系统和组织造成损害，例如自主神经，骨膜神经，微血管和微血管，从而导致多种糖尿病并发症，并严重递增患者的生活和健康。T2DM视网膜病（DR）是T2DM患者中最常见的微血管并发症之一，也是30至70岁患者失明的第一个原因。因此，如何预防和治疗DR已成为临床糖尿病杂志的重点。目前尚未充分解释DR的发病机理，但作为慢性炎症性免疫疾病，视网膜微血管炎症性疾病，信息和免疫异常是影响DR的重要致病因素。基质金属蛋白酶-2（MMP-2）是一种蛋白水解酶，可以通过调节细胞外基质的产生和降解，然后参与T2DM血管疾病的进展（1）来参与微血管结构的破坏（1）。组织抑制剂1（TIMP-1）是MMP-2的特定INHI BITOR，可以调节MMP-2（2）的生物学活性。此外，β2-微球蛋白（β2-mg）是由血小板，多形核白细胞和淋巴细胞形成的微小蛋白。最近的研究表明，糖尿病性肾病患者的血清β2-mg与微血管病密切相关。高度敏感的C-
细胞和分子生物学
多药耐药性（MDR）是由细菌的防御机制之一形成的，它是抗菌耐药性的发展，它促使人类不断寻求与这些微生物作斗争的新抗微生物剂。速度和精度对于通过食用受污染的食物或水来识别带有开放系统中人类的菌株的抗性非常重要。The main aim of this study was the molecular characterization of ESBL gene variants ( bla TEM , bla OXA , bla SHV , and bla CTX-M ), integron genes ( int1, int2, and int3 ), and sulphonamide ( sul1, sul2, and sul3 ) resistance genes by PCR from E. coli isolates originated from food and clinical samples.总共使用了17组引物，用于系统发育鉴定，分子检测以及耐药性以及整合性鉴定的表型鉴定的大肠杆菌分离株的特征。从当地市场收集了45种红肉样品，这些样本位于四个（Adıyyaman，Gaziantep，Kahramanmaraş和Hatay）不同的省份中，从不同的省份获得了临床分离株，是从来自来自UTI患者的尿液样本中的UTI样本中获得的，来自sanlıurfaMehmet Akif akif akif的培训和研究医院。在63种食物中使用3个多重PCR应用筛选了三个基因组，并通过分子鉴定发现了33种临床分离株。在食品样品中筛选的3个基因组方面，在BLA SHV基因中的最高速率为44.44％，SUL1基因为69.84％，INT2基因为73.02％。在临床样本中，它被列为15.15％的BLA CTX-M基因，SUL2基因为81.82％，INT1基因为54.55％。在扫描的3个基因组中，在31个分离株中从食物样本中检测到3个或更多基因，包括至少一个基因，来自临床样品中的31个分离株和2个分离株。总体而言，可以说，从大肠杆菌污染的红肉样品和临床样品中分离出的MDR基因的高频提供了有关Türkiye抗生素过度使用的线索。
小细胞肺癌
富含脯氨酸的15（PRR15）是一种主要以其在胎盘发育中的作用而闻名的蛋白质。这项研究研究了非小细胞肺癌（NSCLC）中PRR15的表达，功能明显和基础机制。与正常的肺实质相比，NSCLC组织中的PRR15表达显着升高，其表达较高与不良临床结局相关。单细胞RNA测序确认在恶性肿瘤细胞群中确认PRR15。PRR15的表达在NSCLC组织中升高，来自局部治疗的患者以及一组原发性和已建立的NSCLC细胞。PRR15使用SHRNA或CRISPR/CAS9介导的敲除的耗竭显着抑制了增殖和迁移，同时促进了各种NSCLC细胞的凋亡。相反，使用慢病毒构建体增强细胞增殖和迁移的异位PRR15过表达。机械研究涉及PRR15在Akt-MTOR信号通路的激活中。通过SHRNA或CRISPR/CAS9介导的敲除对PRR15表达的抑制导致AKT和S6K磷酸化降低，而PRR15过表达导致原代人NSCLC细胞中的Akt-S6K信号扩展。 使用异种移植模型的体内研究进一步验证了PRR15的致癌作用，这表明PRR15敲低抑制了肿瘤的生长并减弱了Akt-MTOR激活。 这些发现共同强调了PRR15作为NSCLC中新型的致癌驱动力和治疗靶标的潜力。通过SHRNA或CRISPR/CAS9介导的敲除对PRR15表达的抑制导致AKT和S6K磷酸化降低，而PRR15过表达导致原代人NSCLC细胞中的Akt-S6K信号扩展。使用异种移植模型的体内研究进一步验证了PRR15的致癌作用，这表明PRR15敲低抑制了肿瘤的生长并减弱了Akt-MTOR激活。 这些发现共同强调了PRR15作为NSCLC中新型的致癌驱动力和治疗靶标的潜力。使用异种移植模型的体内研究进一步验证了PRR15的致癌作用，这表明PRR15敲低抑制了肿瘤的生长并减弱了Akt-MTOR激活。这些发现共同强调了PRR15作为NSCLC中新型的致癌驱动力和治疗靶标的潜力。