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急性和慢性神经病 - UCL发现
由于多神经病的原因清单很长，因此通过寻找与“默认”呈现的偏差来对其进行细分，这有助于神经病急性而不是慢性？是不对称的吗？它是纯粹的感觉还是纯粹的运动，而不是混合的感觉运动？其他分组包括神经病，其中疾病靶标是髓鞘而不是轴突（脱髓鞘与轴突神经病），或者是背根神经节中感觉神经元的细胞体（神经节神经节疗法，感觉神经性神经病）。疾病过程显示出在某些神经病和其他小纤维中较大的口径纤维的偏爱。仔细的病史和检查，重点介绍了这些不同临床表现的独特特征，并进行了适当的研究，在大约四分之三的患有周围神经病的患者中产生了原因。这很重要，因为它可以导致特定的治疗。
生物神经元的尖峰机制可能会促进人工神经网络
图1 ：（左）生物神经元由细胞体（三角形结构）和树突（小分支）组成。输出信号通过轴突（标记为“输出”）发送到其他神经元。来自另一个神经元的传入尖峰集成在突触处，即传输轴突和树突连接的点。突触由重量（W）表示。（右）在LIF模型中，降低W会延迟神经元的输出尖峰时间，直到输入太小而无法达到阈值（橙色脉冲）（橙色脉冲），并导致输出尖峰的消失。相反，QIF模型没有这样的阈值。尖峰由膜电位的差异表示，这导致输出跨度时间对重量和输入跨度的时机的连续依赖性。信用：D。Dold/维也纳大学；由APS/ Alan Stonebraker div>改编
PHD项目生物传感器成年神经元中的生物传感器成像
f igure 1：颗粒细胞是成年嗅球（OB）的中间神经元，是在成人室内室内（SVZ）中产生的。表达记者病毒的立体定位注射允许监测其迁移和分化的五个定型步骤的时间顺序（1,2），如GFP标记的神经元所示。新生产的神经元沿着几个mm在tho骨迁移流（RMS）中向切向迁移。一旦到达OB，他们的迁移就会径向移动。他们的细胞体停止迁移，然后开始阐述基础，然后是顶端树突。最终，它们形成刺，在功能上突触到预先现有的网络。在此项目中，我们将在SVZ中注入表达生物传感器的病毒，以在不同的迁移和分化阶段通过fret-Imaging监测CAMP/CGMP信号传导。
前肢和后肢神经支配 - 自主区和反射（更新2024）
前肢和后肢的反射途径利用了周围神经源自的脊髓的部分。测试肢体反射涉及诱导通过感觉神经元传输到CNS的感觉刺激。正如我们之前讨论的那样，这种感觉神经元的细胞体位于背根神经节中。感觉信号将从受体传播，通过周围神经检测刺激，到脊神经，再到背根，然后终止于背角灰质中的间神经元。那里 - 魔术发生了！通过将稍后在课程中进行研究的连接，这种感觉输入将导致脊髓同一区域中腹角灰质物质中的α运动神经元激活。电动机输出将穿过腹侧根部，到达脊神经，到达周围神经，最后到达目标肌肉以引起“反射性”收缩。在临床上，这被认为是肢体的预期运动，可能涉及一个或多个肌肉群和关节。
N. furzeri 的快速反向遗传学系统，N. furzeri 是研究脊椎动物衰老的合适模型生物
靶序列，并使用 PrimeSTAR Max（TaKaRa，日本草津）的寡核苷酸和引物 sgRNA-RV 从 pDR274 载体 26 进行 PCR 扩增 sgRNA 模板，并使用 NucleoSpin 凝胶和 PCR 清理试剂盒（MACHEREY-NAGEL，德国迪伦）进行纯化。使用 CUGA7 gRNA 合成试剂盒（日本东京 Nippon Gene）合成 sgRNA，并使用 NanoDrop Lite 分光光度计（美国马萨诸塞州沃尔瑟姆 Thermo Fisher Scientific）测量其浓度。注射溶液由无 RNase 水中三种 sgRNA（每种 20 pg）、Cas9 蛋白（1 nM，M0646，美国马萨诸塞州新英格兰生物实验室）和酚红（P0290，Sigma-Aldrich）组成。将该溶液注射到1细胞期受精卵或4细胞期胚胎的细胞体中，产生遗传嵌合体，并
生命科学工程硕士
从CIBM MRI EPFL动物成像和技术部分中，使用扩散磁共振光谱成像Cristina cudalbu博士绘制脑微观结构绘制脑部微观结构。物理/生物工程和神经科学）在超高磁场的扩散加权MR光谱/光谱成像（DMRS/DMRSI）的区域中共同工作，并使用3D脑细胞体和Vivo Rodent模型在代谢物扩散元中的交叉验证。该项目是跨学科协作的SNSF提案的一部分，将利用：1）CIBM MRI EPFL的独特生物成像设施，尤其是超高领域9.4T和14.1T In Vivo MR Systems，Vivo MR Systems，两个低温过程，以及在瑞士领域的PET/MR插入的第一个PET/MR插入，以及3 phits in phitzer and phits phits in phitzer and 2）该项目的博士后。
化学疗法诱导的周围神经病 - 片...
化学疗法剂分为六个主要类别（由神经病的发生率订购）：铂化合物（例如阿沙利帕素），紫杉烷（例如紫杉醇），免疫调节剂，癫痫病，epothilones，蛋白酶体抑制剂和vinca Alkaloids 1,2。感觉周围神经病的症状包括感觉异常（«pin and and needles»），手和脚的发抖和麻木。疼痛管理选项是有限的，没有完全有效的2,3，部分可以通过缺乏可用的研究模型来解释。的确，当前基于动物的体内模型缺乏转化性，只能基于诱发的疼痛，而当前的体外测定缺乏解剖学相关性和复杂性，无法理解作用模式和毒性4,5。疼痛信号主要是通过感觉神经元的自由神经末端检测到的，并通过其轴突传播到背根神经节中的细胞体，然后转移到背角神经元。信号的局部整合和调制是通过脊髓回路执行的，然后才能到达大脑，疼痛意识和中央调节的意识区域（图1）。
植物死细胞的分解及其在自我修复中的作用...
植物死细胞的作用是一个重要的研究领域，因为这些细胞促进植物组织内营养物质的分解和吸收。这突出了植物生长各个阶段自体有机营养的发生，其过程因植物的年龄和类型而异。程序性细胞死亡 (PCD) 是一种基本生物机制，对于所有生物体的发育、体内平衡和应激反应至关重要。这是一个高度受调控的复杂过程，其失调会产生有害影响。虽然在理解细胞生长和增殖方面取得了重大进展，但 PCD 对植物细胞体内平衡的贡献最近才成为研究重点，揭示了相当大的知识空白。本综述探讨了 PCD 的概念，对比了植物细胞中的发育 PCD (dPCD) 和环境 PCD (ePCD)。它还强调了与 PCD 相关的循环过程的重要性，无论是在发育阶段还是作为对环境压力源的反应。
神经系统中的时间延迟
神经系统中存在多种延迟来源。首先考虑由于动作电位沿轴突传播而导致的延迟。在上述模型中，当动作电位在神经元 j 的细胞体中产生时，与其相连的所有其他神经元会立即感受到它。然而，实际上，动作电位必须沿着神经元 j 的轴突传播到突触或间隙连接。传导速度范围从沿无髓轴突的 1 米/秒数量级到沿有髓轴突的 100 米/秒以上 [16, 55]。这可能导致某些脑结构出现显著的时间延迟。有多种方法可以将其纳入模型，例如包括变量的空间依赖性或代表神经元不同部分的多个隔间 [37]。然而，如果我们主要关注动作电位到达轴突末端时的影响（它会在另一个神经元中引起动作电位吗？），那么更简单的方法是在耦合项中加入时间延迟。在这种情况下，一般耦合项变为 f ij ( xi ( t ) , xj ( t − τ ij )) (4)