心血管疾病(CVD)是影响心脏和/或血管的疾病簇,是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年,据估计,1,790万死亡归因于CVD,这是全球死亡的第一个主要原因(1)。CVD具有复杂的病因,并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要,这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此,对不同危险因素的因果效应(尤其是在微观和分子水平上)的因果关系的改进,可以重新预防策略,并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应,改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分,因此,它们可能提供预防CVD的潜在靶标(2)。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如,一项包含29个队列研究的荟萃分析表明,几种细胞因子,例如白介素6(IL-6),IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-a),每种都与发展冠状动脉疾病(CAD)的风险(CAD)相关,在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中,传统的风险是独立于传统的(3)。另一项涉及17,180名个体的研究发现,单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的循环水平与中风长期风险的正相关(4)。然而,经典的观察设计容易逆转因果关系,并混淆了促进因果的推论,并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化(MR)是一项可靠的技术,可以解决上述观察性研究伴随的局限性,并通过将遗传变异作为工具变量(IVS)提供了最高水平的证据层次结构(5)。此方法,当满足某些假设时,可以确定
在全球范围内,疟疾仍然是最普遍的寄生虫之一。世界卫生组织(WHO)2022年世界疟疾报告显示,全球估计有2.47亿例和96%的疟疾死亡发生在非洲(1)。引起该疾病的生物来自疟原虫属。当感染性雌性蚊子摄取血液餐时,这些寄生虫会传播到易感宿主。四种不同的疟原虫感染了人类,即恶性疟原虫,P。ovale,P。疟疾和Vivax。虽然Vivax是全球最广泛的质量物种,但恶性疟原虫是最普遍,最危险的,并且主要在非洲发现,占估计全球临床疟疾病例的99.7%(1)。卵子疟原虫进一步分为两个亚种; P.O。柯蒂西和P. Wallikeri(2)。除了典型的人类寄生虫外,最近还发现了许多猿猴寄生虫
急性肾脏损伤(AKI)是全球骨科创伤手术的主要并发症,尤其是在老年人中(1)。AKI与死亡率的升高(2)和医院住院时间增加有关,其影响与医疗保健资源有关,尤其是对于结果较差的低收入国家(5)。创伤后骨科手术急性肾脏损伤(PTOS-AKI)的危险因素包括高龄,现有的疾病,例如慢性肾脏疾病和冠状动脉疾病(CAD)(2),男性性别(6),低阿尔巴米纳血症和血糖控制不良(7)。手术过程中可能的可修改因素也可能影响AKI的风险,包括选择麻醉(脊髓麻醉会增加AKI的风险升高)(1)(1),使用围血性肾毒性药物和流血过多(3)。脊柱麻醉,预先存在的CAD或失血可能会通过增加围手术性低血压的可能性而导致AKI,这是许多手术中AKI公认的风险因素,尤其是如果平均动脉压(MAP)<65mmHg <65mmHg持续超过5分钟(8)。如果低血压显着,则可以发展出缺血 - 重新灌注损伤(IRI)相关的AKI的次要过程(9)。失血还通过激活辅导补偿过程为AKI提供了进一步的刺激,该补偿过程驱动了围手术期促进性反应(10,11),该反应具有良好的直接和间接的肾毒性作用(12)。这就提出了一个问题,如果有肾内保护机制有助于减轻直接和间接的微管毒性突变过程。在将围手术性AKI推向其常见的肾脏病理生理途径的许多不同的临床因素中是有价值的,即灌注不足,IRI和PROIN浮肿的过程。由于量化了这些过程对单个患者的这些过程的不同影响而引起的,已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程(心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)(H-FABP)(H-FABP)和血管性内皮生长因子(VEGMFF)(VEGM)(MIDIM),并促进(MIDMIMMIMMINMINM),并促进细胞因子(13,14)在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。 这种方法已经在心脏手术相关的AKI(CS-AKI)(14)以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望(13)。 尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程,但重要的是要注意,下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤,这可能会导致直接的肾小管损伤,这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤(15)。 在这种情况下,注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上,并没有(16)和没有(17)心肺旁路,是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤(18),并且伴有炎症(18)造成毒性(14)受伤(14)受伤(14)。,已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程(心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)(H-FABP)(H-FABP)和血管性内皮生长因子(VEGMFF)(VEGM)(MIDIM),并促进(MIDMIMMIMMINMINM),并促进细胞因子(13,14)在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。这种方法已经在心脏手术相关的AKI(CS-AKI)(14)以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望(13)。尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程,但重要的是要注意,下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤,这可能会导致直接的肾小管损伤,这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤(15)。在这种情况下,注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上,并没有(16)和没有(17)心肺旁路,是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤(18),并且伴有炎症(18)造成毒性(14)受伤(14)受伤(14)。
纳武单抗是一种抗程序性死亡-1 (PD-1) 受体单克隆抗体,已被证明可有效治疗铂类耐药性转移性头颈部鳞状细胞癌。免疫相关不良事件 (irAE) 是 PD-1 抑制剂众所周知的并发症。同时,细胞因子释放综合征 (CRS),一种危及生命的免疫相关不良事件,很少因纳武单抗单药治疗而发生。在这里,我们报告了一例 65 岁男性的病例,他患有隐匿性原发性头颈部鳞状细胞癌,并出现了纳武单抗相关的晚发型 CRS 复发。患者入院时出现疲劳、发烧、低血压和呼吸窘迫的症状。血清白细胞介素 6 和铁蛋白水平升高支持 CRS 的诊断,患者对大剂量甲基泼尼松龙反应良好。CRS 在类固醇减量期间复发,同时肿瘤负担增加;然而,通过增加类固醇剂量可以成功控制。早期发现和使用类固醇治疗对于 CRS 的管理至关重要。
包括 IL-25、IL-33 和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 在内的警报素细胞因子可作为危险信号触发宿主免疫,以应对寄生虫感染等致病因素引起的组织损伤。寄生虫病也为研究其功能和机制提供了极好的背景。许多研究表明,非免疫细胞(如上皮细胞和基质细胞)释放的警报素细胞因子会诱导宿主启动 2 型免疫,从而驱除寄生虫,但也会导致宿主病理,如组织损伤和纤维化。相比之下,来自免疫细胞(如树突状细胞)的警报素细胞因子(尤其是 IL-33)可能会引发免疫抑制环境,从而促进宿主对寄生虫的耐受性。此外,据报道,警报素细胞因子在寄生虫感染中的作用取决于寄生虫种类、警报素细胞因子的细胞来源和免疫微环境,所有这些都与寄生部位或器官有关。本叙述性综述旨在提供有关警报素细胞因子在涉及不同器官(包括肠、肺、肝和脑)的寄生虫感染中的关键和多样化作用的信息。
1 1非洲疼痛研究计划,麻醉和围手术医学系,神经科学研究所,开普敦大学,南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部,神经科学研究院,神经科学研究所,开普敦大学,开普敦大学,开普敦,开普敦大学,南非3号,伦敦市,伦敦,伦敦,伦敦,,开普敦大学,开普敦大学,开普敦大学,开普敦,伦敦,伦敦,伦敦,伦敦,伦敦,伦敦。 澳大利亚。 5光子学研究所,阿德莱德大学,南澳大利亚,澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉,围手术期和止痛药1非洲疼痛研究计划,麻醉和围手术医学系,神经科学研究所,开普敦大学,南非开普敦大学2 HIV镇2 HIV心理健康研究部,神经科学研究院,神经科学研究所,开普敦大学,开普敦大学,开普敦,开普敦大学,南非3号,伦敦市,伦敦,伦敦,伦敦,,开普敦大学,开普敦大学,开普敦大学,开普敦,伦敦,伦敦,伦敦,伦敦,伦敦,伦敦。 澳大利亚。5光子学研究所,阿德莱德大学,南澳大利亚,澳大利亚。 6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉,围手术期和止痛药5光子学研究所,阿德莱德大学,南澳大利亚,澳大利亚。6 Division of Allergy and Clinical Immunology, Department of Medicine, Groote Schuur Hospital, University of Cape Town, Rondebosch, South Africa 7 Allergy and Immunology Unit, University of Cape Town Lung Institute, University of Cape Town, Cape Town, South Africa 8 Chronic Pain and Fatigue Research Center, Department of Anesthesiology, Michigan Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA 9 Department美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院麻醉,围手术期和止痛药
摘要:白介素6(IL-6)细胞因子家族包括IL-6,IL-11,IL-27,IL-31等。这些细胞因子与炎症性疾病紧密相关,并表现出多效性质。几个因素,包括空气污染,吸烟和人口老龄化,正在导致呼吸道疾病流行病学的变化。呼吸道疾病的高发病率代表了社会和经济的重大负担。已经对IL-6家族成员在呼吸道疾病中的重要作用进行了广泛的研究,它们通过多种机制影响疾病过程,并且在呼吸道疾病中具有显着的临床相关性。在这里,我们描述了IL-6家族细胞因子及其信号通路对各种免疫细胞的作用,以及近年来IL-6家族细胞因子在呼吸道疾病中的研究进展。本综述的目的是对IL-6家族在呼吸道疾病中的关键作用进行深入分析,并为该领域的进一步研究和临床实践提供稳固的理论基础。关键字:IL-6家族细胞因子,呼吸道疾病,生物学功能,炎症,免疫反应
简介。最近的Moiré材料激增已大大扩大了具有强相关电子的实验平台的数量。虽然相关的绝缘状态和扭曲双层石墨烯中的超导性[1-4]的超导能力启动,但过渡金属二分法(TMD)材料的双层中电子相关性的强度超过了石墨烯cousins中的材料[5]。在TMD中进行的实验揭示了Mott绝缘子的特征[6-10],量子异常的霍尔效应[11]和 - 在杂词中 - 分数纤维上的莫特 - 木晶体[7,12-16]。当电子电荷定位时,只有自旋程度仍然存在,并且在最近的实验中开始研究TMDMoiréBiLayers中的杂志[17-19]。Heterobilayers在三角形晶格上意识到了一个诱导的Hubbard模型[20-23],因此,局部旋转非常沮丧。这种挫败感可能会导致旋转液相,这是一种异国情调的物质,其物质实现一直在寻求[24,25]。在这封信中,我们表明n =±3 /4的通用Mott-Wigner状态报告了WSE 2 / WS 2双层[12,13]的填充状态,可以实现手性旋转液体[26,27]和Kagome Spin液体(KSL)[28-33]。在这种特殊的填充下,电子位于有效的kagome晶格上,该晶格以其高度的几何挫败感而闻名。TMD双层的可调节性 - 更换扭曲角度,栅极调整,材料在这里,我们证明了现实的模型参数如何导致该kagome晶格的有效自旋模型,并使用广泛的最新密度矩阵构造组(DMRG)模拟研究模型[34,35]。
L. L. Bosttur,C。Capeleration,N。Amemiya,Soud,B。Achmann,J.S。成员Berg, A. Bersoni, A. Bertarelli, F. Boattini, B. Bordiment, P. Borgs of Sousa, M. Breschi, B. Caifr, X. Chaud, Senate, F. Debray, A. Dudarer, M. Fabber, S. Fabber, S. Farinon , P , T. Ogitsu , M. Palmer , J. Pavan , H. Picarz , Member Senior, IEEE , A. Portone ,L。Fine,E。Rochepault,L。Rossi,IEEE,M。Stalling,H.H.J。我是凯特(IE EEE),IEE,P。证书,Q。Vallone,A。Vanweij,R。VanWeelderen,M。Wozniak,A。Yamamoto,Y. Y. Yang,Y. Y. Zhai,IEE,IEE和A. Zlobin。
姜黄素调节炎症酶的表达,例如环氧合酶-2(Cox-2)和诱导的一氧化氮合酶(INOS),这两种酶在各种炎症过程中都起着作用(50,51)。姜黄素抑制的另一种促炎性酶是5-脂氧酶(5-lox);姜黄素通过结合其活性位点抑制5-Lox活性(52)。姜黄素降低了与炎症介质结合的几个细胞表面分子的表达(12、19、25、41)。它还降低了C反应蛋白(CRP)和各种炎症细胞因子的表达,包括肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),白介素8(IL-8),白介素6(IL-6)(IL-6)(IL-6)和趋化因子(53,54)。姜黄素抑制TNF-α的活性,TNF-α是最重要的促炎性介体之一(55)。此外,姜黄素抑制T淋巴细胞的增殖和迁移(56)。