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HESC-RPE贴片后RPE细胞的命运
1伦敦的伦敦项目，轨道，伦敦大学学院（UCL）的眼科研究所，英国伦敦WC1E 6BT； lyndon.dacruz1@nhs.net（l.d.c.）; odgeorgiadis@gmail.com（O.G.）; bnommiste@tenpoint-tx.com（B.N.）; p.coffey@ucl.ac.uk（p.c.）2位于伦敦大学WC1E 6BT的Moorfields Eye Hospital NHS基金会NHS基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会（UCL） mandeep.sagoo1@nhs.net 3 Moorfields眼医院NHS基金会信托基金会，伦敦市路162号，英国城市路162 t.soomro@nhs.net†这些作者都是第一位作者，他们为这项工作做出了同样的贡献。 •附录A中提供了伦敦项目研究小组的合作者/成员。2位于伦敦大学WC1E 6BT的Moorfields Eye Hospital NHS基金会NHS基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会NHS基金会信托基金会（UCL） mandeep.sagoo1@nhs.net 3 Moorfields眼医院NHS基金会信托基金会，伦敦市路162号，英国城市路162 t.soomro@nhs.net†这些作者都是第一位作者，他们为这项工作做出了同样的贡献。•附录A中提供了伦敦项目研究小组的合作者/成员。
基于细胞的免疫疗法的免疫逃避
大脑结构和睡眠模式在青春期经历了重大的成熟变化[1]，并且这些现象中的发育转变都会影响青少年的情绪，社会，认知和行为结果[2-4]。来自动物模型的数据现在表明，在青春期敏感时期的睡眠质量通过基于大脑的途径在成人行为结果中起因果作用[5]。然而，我们对人类青少年脑形态和睡眠模式之间关系的基本理解仍处于早期阶段。尽管现在已经进行了几项研究探讨了灰质结构之间的关系（例如皮质厚度，皮质和皮层下体积）和青春期睡眠，我们仍然对皮质回旋和睡眠之间的关联了解相对较少[6]。皮质回旋（即大脑皮质的折叠[7 - 9]）是脑发育的敏感指标[9，10]，并且正在成为阳性青少年健康结果的重要预测指标[11，12]。鉴于睡眠对于神经保护非常重要[13]，突触可塑性[14]和神经重组[15，16]，可能反映在皮质旋转的度量中，探索在青春期期间的皮质循环和睡眠之间的关系会使我们对在儿童过渡过程中的复杂关系的理解加深对脑之间的关系的理解。gyrifation在出生后大约2年达到峰值，并在在人脑中，旋转始于子宫，导致皮质表面积的增加，从而促进了神经元数量和神经元连通性的显着增加而不会增加整体脑体积[7-9，17]。
CD8+ T细胞的耐受性和免疫力
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小鼠：T细胞的耐受性诱导
摘要H-2Q小鼠（DBA/1）在一种免疫化方案后，对合成氨基酸聚合物（Glu，Ala，Tyrio）的抗体反应不会产生与其他H-2等位基因的小鼠菌株的良好抗体反应后。它们的胸腺细胞显示出这种抗原的证据，因为它们在脾脏中遇到抗原时合成了DNA。由于胸腺细胞无法对第二种免疫反应（GLU，ALA，Tyrio），因此此识别事件不会像遗传重复中那样导致记忆产生。无反应的小鼠在与免疫原性携带者复杂化时，确实会制造抗体（Glu，Ala，Tyrio），但是先前使用游离聚合物的治疗可以暂时废除这种反应。因此，我们建议这些小鼠无响应的基础是它们的T细胞（胸腺加工的淋巴细胞）具有过分的促进性，可以成为（或诱导其他细胞变得不可降低）耐受性耐受性。
CAR T细胞的基本概念和适应症
摘要嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法彻底改变了癌症免疫疗法，特别是对于血液学恶性肿瘤。这种个性化方法基于从患者中得出的基因工程T细胞，靶向对恶性细胞表达的抗原。如今，他们提供了新的希望，而诸如化学疗法和放射线等召开疗法经常失败。自2017年第一次FDA批准以来，CAR T细胞疗法已迅速扩展，证明对以前的难治性疾病非常有效，否则结果是令人沮丧的。尽管有希望，但CAR T细胞疗法仍在面临着重要的挑战，包括复杂的制造，毒性管理，影响长期有效性的抵抗机制，有限的获取以及高成本，这些机制继续塑造正在进行的研究和临床应用。本综述旨在概述CAR T细胞疗法，包括其基本概念，临床应用，当前挑战以及血液恶性肿瘤的未来方向。
无细胞的蛋白质结晶用于结构分析
本质上，一些蛋白质自发地在活细胞中结晶。这些晶体具有生物学功能，例如蛋白质储存，病毒保护，异质催化和免疫系统激活[1,2]。由于Polyhedra的结构（其中一种细胞蛋白晶体）在2007年确定[3] [3]，因此，在下一代结构生物学工具中引起了人们的注意，因为它不需要多步纯化过程或大规模结晶筛选。已经开发了几种ICPC方法，包括高通量筛选和细胞培养过程的优化。然而，在获得ICPC结构的各种蛋白质晶体方面仍有待解决的重大问题尚待解决，因为晶体通常在细胞中偶然形成。因此，将这种方法应用于蛋白质结构分析时必须克服几种技术挑战。如果可以建立一种新的ICPC方法，则预计它将成为一种更容易访问的结构分析技术。无细胞蛋白合成（CFP）是一种用于合成生物学的蛋白质制备技术，非常有效地筛选蛋白质合成[4]。但是，它被认为不适合需要大量蛋白质（例如结晶）的结构生物学工作。在这里，我们报告了使用CFPS的直接蛋白质结晶方法的无细胞蛋白质结晶（CFPC）的发展[5]。翻译反应是通过双层法进行的。1（a））。1（b））。我们（1）使用CFPS建立了小规模和快速结晶，（2）通过添加化学试剂来操纵结晶。通过用细胞质多角质病毒（CPV）感染在昆虫细胞中产生的多面体晶体（PHC）是研究最多的细胞内蛋白质晶体之一。CFPC的最关键优势是可以将反应量表和时间最小化，并且可以在反应过程中添加各种试剂。使用小麦生殖蛋白合成试剂盒（WEPRO7240表达试剂盒）进行多面体单体（PHM）的结晶，因为这些提取物已被鉴定为真核系统中蛋白质表达的最高蛋白表达活性。将含有10 m L的WEPRO7240和10 m m的mRNA溶液的20 m L反应混合物放在1.5 mL微管中，用200 m l亚amix SGC溶液覆盖，并在20°C下孵育24小时（图离心反应混合物，并收集白色沉淀（图结晶
冥想对端粒酶和干细胞的影响
抽象的冥想因其对细胞衰老过程（尤其是端粒和干细胞）的潜在影响而引起了人们的兴趣。此叙述性评论旨在综合有关冥想如何影响端粒和干细胞的现有研究。冥想通过减轻压力，免疫系统，炎症和氧化应激调节来显着影响端粒。冥想已显示可减轻压力，改善昼夜节律并调节下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴，从而降低皮质醇水平并促进端粒维持。褪黑激素通过冥想升高，通过减少氧化应激和炎症进一步支持端粒健康。冥想还会影响与炎症和压力反应相关的基因活性，这有助于端粒完整性。通过增加抗氧化剂防御并减少氧化损伤，冥想还减少了氧化应激，从而损害端粒。在干细胞的背景下，冥想也可能增加端粒酶活性（TA），该活性在维持端粒长度（TL）中起作用，并支持对组织再生必不可少的干细胞功能。尽管有希望的发现，但差距仍在理解冥想调节端粒和干细胞的确切机制。未来的研究应进一步阐明所涉及的机制，并探讨冥想对细胞衰老过程的长期影响。关键字：冥想，干细胞，TA，TL
黑色素瘤细胞的铁死亡易感性
缩写：SMA，α平滑肌肌动蛋白；AA，氨基酸；BME，Eagle基础培养基；BMP4，骨形态发生蛋白-4；BFP，蓝色荧光蛋白；CoQH2，还原辅酶Q；CHP，氢过氧化异丙苯；DR，耐药；EBSS，Earle平衡盐溶液；EGF，表皮生长因子；FBS，胎牛血清；eIF2，真核起始因子2α；FACS，荧光激活细胞分选术；FITC，异硫氰酸荧光素；GAPDH，3-磷酸甘油醛脱氢酶；GFP，绿色荧光蛋白；GSH，谷胱甘肽；GSSG，谷胱甘肽二硫化物；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶4；HGF，肝细胞生长因子；HPLM，人血浆样培养基； iRFP，近红外荧光蛋白；Mel-MPM，黑色素瘤导向模块化生理培养基；MPM，模块化生理培养基；NAD，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；NAMPT，烟酰胺磷酸核糖转移酶；NAMPTi，烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂；NEAA，非必需氨基酸；NHDF，正常人真皮成纤维细胞；PI，碘化丙啶；ROS，活性氧；Se，亚硒酸盐；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；xCT，胱氨酸/谷氨酸转运蛋白
治疗耐药癌细胞的计算分析
图 1。在表达 GFP 标记的 wt- 或变体 AR 的 M12 同源 PC 细胞系中跟踪 EB1 彗星。MT 尖端和 AR 用 GFP 标记并成像一分钟（采集率为每秒两张图像）。EB1 彗星通过计算跟踪（Yang 等人，2005 年）。颜色编码代表 EB1 速度，较冷的颜色对应较低的速度，较暖的颜色对应较快的速度。比例尺等于 5 µm。(A) 表达野生型 AR 变体的 PC 细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 15 µm，在没有 AR 的边缘明显减速。(B) 表达对紫杉醇治疗有抗性的 ARv7 变体的细胞的 MT 生长轨迹。中值速度约为 24 微米/分钟。下面板显示相应的 EB1 彗星速度直方图。(C) 显示了 AR 野生型的生长速度直方图，(D) 显示了 ARv7 变体的生长速度直方图（单位为 µm/分钟）。我们根据 (Goldstein et al., 2011) 分离了前列腺组织（图2）并培养了类器官
