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通过表达伊维菌素对MDBK细胞系诱导的DNA损伤反应基因的表达评估遗传毒性效应
伊维菌素（IVM）是一种抗寄生虫药物，用于治疗寄生虫。它已在人类中用于治疗肠道强质虫病和尾cer虫病，目前，研究人员正在研究其治疗冠状病毒SARS-COV-2的潜力。由于其广泛的活性，IVM过度使用了动物，这引起了研究人员研究其毒性作用的兴趣。由于过度使用IVM，已经报道了动物的细胞毒性和毒性作用。因此，本研究旨在通过检查DNA损伤响应基因的表达（OGG1）的表达来评估IVM对Madin-Darby-Bovine-Kidney（MDBK）细胞系的细胞毒性和遗传毒性作用。使用测定法（MTT 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）测试IVM的细胞毒性，而使用彗星分析以及微核测定法对基因毒性进行了评估。此外，在使用Trizol方法从MDBK细胞系中提取RNA后，通过QRT-PCR测量了DNA大坝反应基因（OGG1）的基因表达，并通过反向转移酶PCR将RNA转化为cDNA。在实验过程中，以不同剂量的IVM（即25％，50％，75％）以及LC50/2，LC50和LC50 * 2进行测量细胞活力百分比。观察到，随着IVM浓度的增加，OGG1的基因表达增加。确定IVM对MDBK细胞系具有细胞毒性和遗传毒性作用。进一步，建议应进行与分子水平和其他模型生物的毒性作用有关的研究，以打击其危险效应。
细胞培养 - 记者细胞系
炎性症是在感测各种外源和内源性刺激的情况下形成的多蛋白平台，并触发了IL-1β和IL-18的释放以及凋亡细胞死亡。Intivogen提供了一系列细胞系，可研究NLRP1，NLRP3，NLRC4或caspase-4炎症体。可以使用荧光或在培养上清液中使用IL-1β和IL-18报告基细胞在原位监测这些炎症体的激活（请参阅第8页）。
曲马多和/或氯胺酮在转移性去势抵抗性前列腺癌细胞系中重新用作潜在的抗癌药物
前列腺癌 (PCa) 进展为雄激素不依赖是死亡的主要原因。尽管所有转移性患者最初都对抗雄激素疗法有反应，但大多数患者在不到 2 年的时间内激素治疗失败。曲马多是一种阿片类激动剂，主要作用是治疗疼痛。氯胺酮是一种灵活的药物，具有广泛的临床用途。这项体外研究评估了曲马多和/或氯胺酮作为潜在抗癌药物的再利用。此外，还评估了这些药物对细胞死亡途径的影响。用曲马多和/或氯胺酮处理 PC-3 和 DU145 细胞系。通过实时 PCR 确定细胞凋亡、自噬、坏死性凋亡、部分死亡、内质网应激、Raf/MEK/ERK 通路和上皮-间质转化相关基因。目前的数据显示，与未经处理的癌细胞相比，经 TRA 和/或 KET 处理的 PC-3 细胞中大多数基因表达均上调，但 N-cadherin 除外，KET 对其下调幅度不大。另一方面，与未经处理的细胞相比，DU145 中所有处理过的细胞或未处理的癌细胞之间的基因表达差异不大，但 KET 显著上调了 ATG3、Beclin1 和 ATF6（分别为 P = 0.047、0.035 和 0.042），TRA 显著上调了 IRE1（P = 0.023），联合药物显著上调了 N-cadherin（P = 0.014）。与 DU145 细胞相比，PC-3 细胞对曲马多和/或氯胺酮的敏感性明显更高。ROS 诱导的细胞死亡途径可能是曲马多和氯胺酮对转移性 PCa 发挥抗癌作用的机制。针对细胞死亡途径是开发新型抗癌疗法的理想策略。
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胸腺醌纳米颗粒通过调节乳腺癌细胞系中的Sumoylation过程基因
背景：由于乳腺癌的异质性，大多数晚期患者都对治疗具有抵抗力。Sumoylation的破坏是一种翻译后修饰，与乳腺癌有关。目的：这项研究旨在评估甲喹酮纳米颗粒（脂质体-TQ）的影响，一种抗癌药物，结合阿霉素（DXR），是用于治疗乳腺癌的最有效的化学治疗药物（DXR），这是治疗乳腺癌的最有效的化学治疗药物，对SENP2和SENP2和SENP6的表达，两种主要成分，两种主要成分，涉及和癌症的两种主要组成部分。材料和方法：MCF7细胞系，乳腺癌细胞系和MCF10（一种非肿瘤上皮细胞系）分别用脂质体-TQ和DXR处理。使用MTT和刮擦测试评估细胞活力和细胞迁移。使用膜联蛋白-V/PI染色进行凋亡分析。SENP2和SENP6的基因表达分析是使用定量实时PCR（RT-QPCR）进行的。此外，刮擦测试还评估了脂质体-TQ的抗细胞迁移效应。结果：从RT-QPCR分析获得的发现表明，与MCF7中的对照组相比，TQ和DXR处理组中SENP2和SENP6基因的表达显着增加，但在MCF10细胞系中没有显着增加（p值<0.05）。同样，与对照组和脂质体组（P值<0.0001）相比，在用脂质体-TQ进行24小时治疗MCF7和MCF10细胞后，晚期凋亡细胞显着增加，并且与对照组相比，DXR和脂质体-TQ都大大降低了乳腺癌细胞的迁移能力。结论：我们的研究表明，脂质体-TQ促进乳腺癌细胞中的凋亡并抑制细胞迁移能力。这些发现增强了我们对脂质体-TQ在SENP2和SENP6在乳腺癌的Sumoylation途径中的致癌活性中的作用的理解。
来自不同植物物种的无叶绿体细胞系统作为快速原型平台
图1：用于使用各种植物物种（杨树，小麦，菠菜）的无叶绿体细胞系统的工作流，用于自动高通量零件表征。通过完整的叶绿体和随后的乳液的分离，是从populus×Canescens（Poplar），Spinacia oleracea（菠菜）和Triticum aestivum（小麦）中产生的无叶绿体细胞提取物。随后构建和测试了标准化植物杆级的14级组装库，包括各种调节元素。通过涉及非接触式液体处理程序（Echo 525，Cobra）的自动工作流程建立了无细胞的反应，以将无叶绿体细胞提取物与DNA模板和纳米型底物相结合。证明了叶绿体细胞提取物的翻译活性，我们首先旨在验证叶绿体CFE系统是否具有足够的
来自细胞系的多组学和药物筛选数据的统计整合
数据集成方法用于获得多个数据集的统一摘要。对于多模态数据，我们提出了一种计算工作流程来联合分析来自细胞系的数据集。该工作流程包括一种用于多组学数据的新型概率数据集成方法，称为 POPLS-DA。该工作流程的动机是对突触核蛋白病的研究，其中在受影响的 LUHMES 细胞系和对照中测量转录组学、蛋白质组学和药物筛选数据。目的是突出显示与突触核蛋白病有关的潜在可用药途径和基因。首先，使用 POPLS-DA 优先考虑最能区分病例和对照的基因和蛋白质。对于这些基因，构建了一个集成的相互作用网络，其中结合了药物筛选数据以突出显示网络中的可用药基因和途径。最后，进行功能富集分析以识别保护性药物靶向的突触和溶酶体相关基因和蛋白质簇。将 POPLS-DA 与其他单组学和多组学方法进行了比较。我们发现，热休克蛋白 70 家族成员 HSPA5 是经过验证的药物（尤其是 AT1 阻滞剂）最常针对的基因之一。HSPA5 和 AT1 阻滞剂之前已被证实与 α-突触核蛋白病理和帕金森病有关，这表明我们的发现具有相关性。我们的计算工作流程确定了治疗突触核蛋白病的新方向。与其他单组学和多组学方法相比，POPLS-DA 提供了更大的可解释基因集。基于 R 和 markdown 的实现可在线免费获取。
来自脂肪组织衍生的干细胞的外泌体在乳腺肿瘤细胞系中诱导促凋亡基因表达
摘要：脂肪填充是肿瘤切除后乳房重建的一种选择，以避免基于植入物的重建的融合。尽管对富含间充质干细胞的组织的肿瘤学安全存在一些担忧，并具有促血管生成和增生的支持性特性，但也有报道称，脂肪 - 组织衍生的干细胞可以表现出抗肿瘤的正常状态。我们分离了原代脂肪组织衍生的干细胞。从细胞培养物中收集条件培养基和外泌体，并用于治疗乳腺癌细胞系MCF-7。细胞活力，细胞毒性和MCF-7细胞对间接共培养的基因表达。与与脂肪衍生的干细胞调节培养基一起孵育的MCF-7细胞相比，与脂肪组织衍生的干细胞一起孵育的MCF-7细胞显示细胞活力降低。促凋亡基因的表达上调，抗凋亡基因的表达下调。关于肿瘤切除后自体脂肪嫁接的肿瘤学的辩论继续进行。在这里，我们表明来自脂肪组织衍生的干细胞的外泌体在乳腺癌细胞系MCF-7上表现出一些抗肿瘤特性。
工程自动核解哺乳动物悬架宿主细胞系，以降低无血清慢病毒过程流中的DNA杂质水平
摘要：我们用转基因编码四环素诱导的金黄色葡萄球菌核酸酶，并结合了易位信号。我们调整了未修饰和核酸酶工程的细胞系在无血清培养基中的悬浮液中生长，分别产生HEK293TS和NUPRO-2S细胞系。瞬时转染产生的1.19×10 6慢病毒转染来自Nupro-2S细胞的每毫升（TU/mL），HEK293TS细胞的1.45×10 6 Tu/ml。DNA梯子消失揭示了以四环素诱导的方式由NUPRO-2S细胞引起的中等居民核酸酶活性。DNA杂质水平在NUPRO-2S和HEK293TS细胞引起的慢病毒材料中无法通过SYBR安全琼脂糖凝胶染色检测到。通过PICOGREEN试剂进行直接测量表明，在HEK293TS细胞的慢病毒材料中，DNA以636 ng/ml的形式存在，在Nupro-2S细胞的慢病毒材料中，杂质水平降低了89％至70 ng/ml。通过使用50个单位/mL苯并酶处理HEK293TS衍生的慢病毒材料，这种还原与23 ng/ml相当。关键词：慢病毒，哺乳动物细胞，生物普应，基因治疗，核酸酶
在非小细胞肺癌中研究酪氨酸激酶抑制剂的细胞系模型具有表皮生长因子受体突变：范围评论
非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的约85％，其中约15 - 20％的特征是影响表皮生长因子受体（EGFR）的突变。几年来，开发了一类酪氨酸激酶抑制剂，靶向影响EGFR（EGFR-TKIS）的敏感突变。迄今为止，TKIS就业的主要负担是由于抵抗突变的发作。此范围审查旨在恢复有关在癌基因吸收的NSCLC中诱导的电阻机制的体外评估的细胞系模型的当前情况。腺癌结果最多研究的NSCLC组织型，H1650，H1975，HCC827和PC9突变的细胞系，而Gefitinib和Osimertinib是研究最多的抑制剂。总体而言，收集的数据构架了该主题的当前进步，显示了从RNA介导的策略到创新的组合疗法所采用的许多方法来克服TKIS抗性。