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World File Search System细胞质
柠檬酸盐的细胞质运输可保护缺乏营养的胰腺癌免受
此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.15.633097 doi：bioRxiv preprint
细胞质雄性不育杂种
摘要 杂种优势对于提高作物的产量和质量至关重要。人们已经对开发杂种优势的杂交品种进行了深入研究，并证明其是稳健有效的。细胞质雄性不育 (CMS) 在杂交生产中得到了广泛的研究。CMS 的潜在机制包括细胞毒蛋白的作用、绒毡层细胞的 PCD 和恢复因子的不当 RNA 编辑。另一方面，育性的恢复是由育性恢复 (Rf) 基因或恢复基因的存在引起的，这些基因会抑制导致不育的基因的作用。线粒体和核基因组之间的相互作用对几种调控途径至关重要，正如在 CMS-Rf 系统中观察到的那样，并且发生在基因组、转录、转录后、翻译和翻译后水平。这些 CMS-Rf 机制已在多种作物系统中得到验证。本综述旨在总结CMS–Rf系统的核线粒体相互作用机制，并阐明利用基因工程和基因组编辑等生物技术干预手段实现基于CMS的杂交种。
常规临床实践中的骨髓纤维化管理，重点是细胞质的患者：全球共识组的建议
对编辑者：骨髓纤维（MF）是费城染色体（BCR :: ABL1） - 阴性骨髓增生性肿瘤，其标志是骨髓中纤维组织的渐进沉积[1]。MF的临床表现通常包括脾肿大，细胞质（例如严重的贫血）和外尿外血液[1]。Janus激酶抑制剂（Jaki）疗法ruxolitinib（Rux）和Fedratinib（FED）在减少脾脏体积和症状改善方面表现出显着的临床效率，但它们可能会诱导治疗相关的贫血和血栓性 - 高层 - 高层 - 高层[2-9]。其他Jaki选项包括Pacritinib（PAC），该选项在2022年获得了FDA批准，用于MF和严重的血小板减少症患者（血小板计数<50×10 9 /L）和Momelotinib（MMB），分别在2023/2024获得FDA和EMA批准，分别是2023/2024的MF和ANEMIA患者。在MF中使用Jakis进行的临床试验总结在参考文献[1]中。国家和国际MF管理的指南；但是，需要适用于日常临床实践的实践指导，尤其是针对患有细胞质细胞减少症或潜在疗法失败的患者。景观更加复杂，可用于MF多种预后工具；因此，临床医生可能会发现疾病的预后挑战和困惑。此外，为了最大程度地提高试验数据的临床适用性，应考虑在现实世界中MF患者人群中资格标准的包容性。认识到这些重要的挑战，建立了一个国际专家共识小组，以为医疗保健专业人员提供最佳实践建议，以补充但不替换现有指南。共识计划是在2023年3月至2023年9月之间进行的，由九个国际血液学专家的指导委员会（SC）领导。该程序利用了修改的Delphi方法； SC在提交给扩展的
MLH1 细胞质异常定位是亚克隆乳腺癌细胞的特征
未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者（此版本于 2024 年 5 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.02.27.582389 doi：bioRxiv preprint
由植物MLKL介导的细胞质钙涌入赋予TNL触发的免疫
Qiaochu Shen, 1 , 7 Keiichi Hasegawa, 2 , 7 Nicole Oelerich, 3 Anna Prakken, 1 Lea Weiler Tersch, 1 Junli Wang, 4 Frowin Reichhardt, 1 Alexandra Tersch, 1 Je Cuan Choo, 1 Ton Timmers, 4 Kay Hofmann, 3 Jane E. Parker, 4 , 5 Jijie Chai, 2 , 4 , 5、6和高川毛川1、5、8， * 1植物科学研究所，科隆大学，50674年，科隆，北卡罗来纳州，德国2号科隆2 50829 Cologne，NRW，德国NRW 5植物科学卓越群（Ceplas），科隆，德国NRW，德国6现在的地址：Westlake University，Westlake University，Hangzhou 310024，Zhejiang，Zhejiang，Zhejiang，Zhejiang，中国7.这些作者7.这些作者贡献了8个同等的贡献，同等贡献了8个潜在客户 * https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.02.016
细菌群落和细胞质不相容性诱导沃尔巴基亚的基因组分析，美国蛇形叶子，liriomyza trifolii
liriomyza trifolii，一种农业害虫，偶尔被沃尔巴基亚感染。liriomyza trifolii中存在的沃尔巴氏菌菌株与细胞质不相容性（CI）作用相关，导致胚胎因抗生素治疗或自然无沃尔巴氏菌的菌株与无沃尔巴氏菌的菌株和沃尔巴赫氏菌之间的不相容杂交导致胚胎死亡。在这项研究中，采用高变量rRNA基因的高通量测序来表征沃尔巴契亚感染的未经抗生素治疗的沃尔巴奇氏菌的细菌群落。分析表明，Wolbachia在L. trifolii中主导了细菌群落，而较小的活杆菌，假单胞菌和Limnobacter的存在较小。为了阐明CI表型的遗传基础，还进行了元基因组测序以组装Wolbachia菌株的基因组。Wolbachia菌株W LTRI的草稿基因组为1.35 Mbp，GC含量为34％，包含1,487个预测基因。值得注意的是，在W LTRI基因组中，有三种不同类型的细胞质不兼容因子（CIF）基因：I型，III型和V型CIFA； b。这些基因可能是导致在三乳杆菌中观察到的强细胞质不相容性的原因。
细胞质 DNA 积累通过 STING 独立途径促进乳腺癌免疫原性
摘要 背景 免疫检查点阻断 (ICB) 彻底改变了癌症治疗。然而，单独使用 ICB 仅对一小部分乳腺癌患者有益。最近的研究表明，针对 DNA 损伤反应的药物可提高 ICB 的疗效并促进细胞浆 DNA 积累。然而，最近的临床试验表明这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。方法 使用多重免疫组织化学染色对原发性三阴性乳腺癌肿瘤进行细胞浆单链 DNA (ssDNA) 染色。为了增加细胞浆 ssDNA，我们从基因上沉默了 TREX1。使用小鼠乳腺癌模型评估了肿瘤细胞浆 ssDNA 在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果我们发现肿瘤细胞浆 ssDNA 与三阴性乳腺癌患者的肿瘤浸润淋巴细胞有关。TREX1 缺乏通过 DDX3X 触发 STING 独立的先天免疫反应。由于 TREX1 缺失导致肿瘤细胞浆 ssDNA 积累足以显著提高 ICB 的疗效。我们进一步确定了一种细胞浆 ssDNA 诱导剂 CEP-701，它使乳腺肿瘤对 ICB 敏感，且没有与抑制 DNA 损伤反应相关的毒性。结论这项研究表明，细胞浆 ssDNA 积累可促进乳腺癌的免疫原性，可能是一种以最小的毒性提高 ICB 疗效的新型治疗策略。
与基于铂的化学疗法相比，未接收PD-1的非小细胞肺癌患者的外周免疫和多重血浆标志物分析的单细胞质量细胞仪分析
肺癌，最常见的癌症类型会导致全球所有癌症死亡的13％（1）。 肺癌是通过组织学分类为两种主要类型的一种异质性疾病：小细胞肺癌（22％）和非小细胞肺癌（NSCLC），进一步分类为腺癌（40％），鳞状细胞瘤（30％）和大细胞瘤（2）（2）（2）（2）（2）（8％）（8％）（8％）（8％）。 非小细胞肺癌的总5年生存率约为15％，小细胞肺癌约为6％（3，4）。 烟草吸烟已被描述为美国所有与肺癌相关的死亡的87％（5）。 尽管两种类型的吸烟都受到不同的影响，但已证明烟草烟雾是肺癌的主要初步环境原因因素（2）。 主要的治疗选择是手术，放射疗法，化学疗法，针对癌细胞驱动器突变的靶向治疗或免疫疗法。 这些疗法的组合也可以按照最近的指南和当地建议使用。 基于铂的化学疗法，例如顺铂，卡铂和奥沙利铂，是肺腺癌的金标准化学疗法治疗方案，而无需靶向突变（6，7）。 在免疫疗法的出现时，ICI的应用大大改变了患者的总体生存（OS）的良好反应者；与NSCLC中的Docetaxel相比，将第一，PD-1阻断Nivolumab和pembrolizumab作为二线治疗方案的应用（8-10）。肺癌，最常见的癌症类型会导致全球所有癌症死亡的13％（1）。肺癌是通过组织学分类为两种主要类型的一种异质性疾病：小细胞肺癌（22％）和非小细胞肺癌（NSCLC），进一步分类为腺癌（40％），鳞状细胞瘤（30％）和大细胞瘤（2）（2）（2）（2）（2）（8％）（8％）（8％）（8％）。非小细胞肺癌的总5年生存率约为15％，小细胞肺癌约为6％（3，4）。烟草吸烟已被描述为美国所有与肺癌相关的死亡的87％（5）。尽管两种类型的吸烟都受到不同的影响，但已证明烟草烟雾是肺癌的主要初步环境原因因素（2）。主要的治疗选择是手术，放射疗法，化学疗法，针对癌细胞驱动器突变的靶向治疗或免疫疗法。这些疗法的组合也可以按照最近的指南和当地建议使用。基于铂的化学疗法，例如顺铂，卡铂和奥沙利铂，是肺腺癌的金标准化学疗法治疗方案，而无需靶向突变（6，7）。在免疫疗法的出现时，ICI的应用大大改变了患者的总体生存（OS）的良好反应者；与NSCLC中的Docetaxel相比，将第一，PD-1阻断Nivolumab和pembrolizumab作为二线治疗方案的应用（8-10）。不幸的是，肿瘤的进展通常超过初始反应，或者对ICI的抗性也可能发展（11）。几种免疫机制可能会与ICI治疗的成功相抵消，例如T细胞疲劳，抗原表现减少，代谢改变或辅助分子的下调（12）。尽管PD-L1表达是一种强烈的指示，但我们仍然缺乏预后标记，可以增加患者对PD-1靶向ICI治疗的好处（13）。
在早期人类胚胎发育期间细胞质弦的重要性
结果：检查了78例患者的208个胚胎的发育。81.2％的胚胎在胚泡阶段具有CS；常规IVF产生的胚胎中存在77％的Cs，而CS的86％存在于受囊肿内精子注射（ICSI）受精的胚胎中（P = 0.08）。有更多的CS+胚胎发展为较高质量的胚泡（52.1％对20.5％，p = 0.02）。在CS+组中（KID：6.1±2.1 vs. 4.7±2.07; IDA：8.0±1.9 vs. 6.8±2.3 vs. 6.8±2.3，p <0.01），在CS+组中，表征胚胎发展（KIDSCORE）和智能数据分析（IDASCORE）等表征的形态运动评分值较高。两组之间早期胚胎发育的动力学相似。但是，CS+胚胎较早地到达了胚泡阶段（TB：103.9 h vs. TB：107.6 H; P = 0.001）。
CD19 CAR T细胞治疗后的严重细胞质
摘要我们研究了抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞相关的不良事件（CTCAE）≥Grade3细胞减少症的抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞相关的术语标准。在EBMT CAR-T注册中心，我们确定了398例大B细胞淋巴瘤患者，他们在2021年8月之前接受了用Axicel（62％）或Tisacel（38％）治疗的CAR-T细胞，并在前100天进行了细胞质状态。大多数患者接受过两三次治疗，但是，有22.3％的患者接受了四个或更多的治疗。疾病状况在80.4％的疾病状态渐进式，稳定为5.0％，部分/完全缓解为14.6％。25.9％的患者之前接受过移植。中位年龄为61.4岁（Min -Max; IQR = 18.7-81;（52.9-69.5））。30天（95％CI（6.5至12.1））的累积发生率为3细胞减少率为9.0％，在CAR T细胞输注后100天（95％CI（9.1至15.5））在100天后为12.1％。从CAR-T输注到细胞质发作的中位时间为16.5天（最小值; iqr = 1-90;（4-29.8））。3级和4级CTCAE细胞质症分别为15.2％和84.8％。在47.6％的情况下没有解决方案。严重的细胞质症对总体生存期（OS）没有显着影响（HR 1.13（95％CI 0.74至1.73），p = 0.57）。然而，严重的细胞质患者无进展生存率较差（PFS）（HR 1.54（95％CI 1.07至2.22），P = 0.02），较高的复发率（HR 1.52（95％CI 1.04至2.23），P = 0.03）。In those patients who developed severe cytopenia during the first 100 days (n=47), OS, PFS, relapse incidence and non-relapse mortality at 12 months after diagnosis of severe cytopenia were 53.6% (95% CI (40.3 to 71.2)), 20% (95% CI (10.4 to 38.6)), 73.5% (95% CI (55.2 to 85.2))和6.5％（95％CI（1.7至16.2））。In multivariate analysis of severe cytopenia risk factors, only year of CAR-T infusion (HR=0.61, 95% CI (0.39 to 0.95), p=0.028) and total number of treatment lines before CAR-T infusion (one or two lines vs three or more, HR=0.41, 95% CI (0.21 to 0.83), p=0.013) had a significant positive association with the incidence of