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World File Search System细胞质
细胞质雄性不育杂种
摘要 杂种优势对于提高作物的产量和质量至关重要。人们已经对开发杂种优势的杂交品种进行了深入研究，并证明其是稳健有效的。细胞质雄性不育 (CMS) 在杂交生产中得到了广泛的研究。CMS 的潜在机制包括细胞毒蛋白的作用、绒毡层细胞的 PCD 和恢复因子的不当 RNA 编辑。另一方面，育性的恢复是由育性恢复 (Rf) 基因或恢复基因的存在引起的，这些基因会抑制导致不育的基因的作用。线粒体和核基因组之间的相互作用对几种调控途径至关重要，正如在 CMS-Rf 系统中观察到的那样，并且发生在基因组、转录、转录后、翻译和翻译后水平。这些 CMS-Rf 机制已在多种作物系统中得到验证。本综述旨在总结CMS–Rf系统的核线粒体相互作用机制，并阐明利用基因工程和基因组编辑等生物技术干预手段实现基于CMS的杂交种。
慢性淋巴细胞性白血病中的自身免疫性细胞质
随着世界人口的年龄，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的发病率将继续增加。 Cll-相关的自身免疫性细胞质（AIC）在日常临床实践中正在成为日益严重的挑战。 aics发生在10％的CLL患者中，包括自身免疫性溶血性贫血，免疫血小板减少症，纯红细胞附加性和自身免疫性粒细胞减少症。 并发症可以在任何疾病阶段出现，无论是在治疗和以前未治疗的患者中。 在某些情况下，AIC在诊断为潜在疾病之前。 Au toMmune并发症的诊断过程通常很困难。 首先，它需要与潜在疾病进展引起的骨髓浸润区分。 正确确定的诊断具有预后和治疗性的暗示。 自身免疫性细胞质减少症与高危CLL（具有17p缺失，11Q缺失，编码免疫球蛋白重链可变区域的基因的野生型变体）并显示出复杂的发病机理。 CLL细胞和周围的微环境参与自身免疫机制。 AIC的处理取决于CLL阶段。 在第一行治疗中建议使用AIC的孤立症状，而无需伴随CLL进展，糖皮质固醇或利妥昔单抗的特征。 对治疗没有反应或次优反应意味着进一步的治疗决定。 根据治疗慢性淋巴细胞leukemia的重大进展，还需要优化自身免疫性细胞质的治疗策略。随着世界人口的年龄，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的发病率将继续增加。Cll-相关的自身免疫性细胞质（AIC）在日常临床实践中正在成为日益严重的挑战。aics发生在10％的CLL患者中，包括自身免疫性溶血性贫血，免疫血小板减少症，纯红细胞附加性和自身免疫性粒细胞减少症。并发症可以在任何疾病阶段出现，无论是在治疗和以前未治疗的患者中。在某些情况下，AIC在诊断为潜在疾病之前。Au toMmune并发症的诊断过程通常很困难。首先，它需要与潜在疾病进展引起的骨髓浸润区分。正确确定的诊断具有预后和治疗性的暗示。自身免疫性细胞质减少症与高危CLL（具有17p缺失，11Q缺失，编码免疫球蛋白重链可变区域的基因的野生型变体）并显示出复杂的发病机理。CLL细胞和周围的微环境参与自身免疫机制。AIC的处理取决于CLL阶段。在第一行治疗中建议使用AIC的孤立症状，而无需伴随CLL进展，糖皮质固醇或利妥昔单抗的特征。对治疗没有反应或次优反应意味着进一步的治疗决定。根据治疗慢性淋巴细胞leukemia的重大进展，还需要优化自身免疫性细胞质的治疗策略。ibrutinib，Idelalisib和Venetoclax的广泛引入强调了需要理解目标疗法与AIC之间的相互作用。
巨大的核细胞质DNA病毒（巨型病毒）和...
由洛伦兹（Lorenz），廷伯根（Tinbergen）等人创建的经典伦理学已经在历史上倒下了。多年来，她与动荡的自然科学合成了，例如进化，神经性神经，认知和内分泌学，因此创造了更专业的学科。由于研究了各种动物的行为，因此也对某些概念进行了修订。其中一个只是本能，最终被认为是一个术语负担，并在道德上被抛弃。也是上述威廉·麦克杜格尔（William McDougall）在他的最后一部作品中使用的“趋势”或“趋势”（22）。在这项工作中，我试图在欧洲思想中融合了本能的概念。我认为您应该同意心理学家K. Madsen的观点，K. Madsen在这里区分了两个时期：达尔文之前和之后（22）。最初的“本能”是一种模糊性，指的是动物，并反对理性，这是为人类保留的。动物本能与自然的轨道力量有关，但与此同时，它被试图以某种方式与许多研究人员观察到的这些生物的智慧相吻合。因此，在本能的帮助下，试图证明动物在没有理性的情况下是合理的行为。在第二阶段，在达尔文之后，建立一个自然主义的身体概念变得现实，在这种概念上，有了科学的严格，可以使用本能来解释动物的行为。此外，这不仅是现代进化的结果，而且是19世纪研究人员对心理学的“接触”，例如Wilhelm Wundt（1832-1920）或William James（1842-1910）（23）。至于早期的伦理学，Nico Tinbergen提出的问题，可以认为
CD19 CAR T细胞治疗后的严重细胞质
摘要我们研究了抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞相关的不良事件（CTCAE）≥Grade3细胞减少症的抗CD19嵌合抗原受体（CAR）T细胞相关的术语标准。在EBMT CAR-T注册中心，我们确定了398例大B细胞淋巴瘤患者，他们在2021年8月之前接受了用Axicel（62％）或Tisacel（38％）治疗的CAR-T细胞，并在前100天进行了细胞质状态。大多数患者接受过两三次治疗，但是，有22.3％的患者接受了四个或更多的治疗。疾病状况在80.4％的疾病状态渐进式，稳定为5.0％，部分/完全缓解为14.6％。25.9％的患者之前接受过移植。中位年龄为61.4岁（Min -Max; IQR = 18.7-81;（52.9-69.5））。30天（95％CI（6.5至12.1））的累积发生率为3细胞减少率为9.0％，在CAR T细胞输注后100天（95％CI（9.1至15.5））在100天后为12.1％。从CAR-T输注到细胞质发作的中位时间为16.5天（最小值; iqr = 1-90;（4-29.8））。3级和4级CTCAE细胞质症分别为15.2％和84.8％。在47.6％的情况下没有解决方案。严重的细胞质症对总体生存期（OS）没有显着影响（HR 1.13（95％CI 0.74至1.73），p = 0.57）。然而，严重的细胞质患者无进展生存率较差（PFS）（HR 1.54（95％CI 1.07至2.22），P = 0.02），较高的复发率（HR 1.52（95％CI 1.04至2.23），P = 0.03）。In those patients who developed severe cytopenia during the first 100 days (n=47), OS, PFS, relapse incidence and non-relapse mortality at 12 months after diagnosis of severe cytopenia were 53.6% (95% CI (40.3 to 71.2)), 20% (95% CI (10.4 to 38.6)), 73.5% (95% CI (55.2 to 85.2))和6.5％（95％CI（1.7至16.2））。In multivariate analysis of severe cytopenia risk factors, only year of CAR-T infusion (HR=0.61, 95% CI (0.39 to 0.95), p=0.028) and total number of treatment lines before CAR-T infusion (one or two lines vs three or more, HR=0.41, 95% CI (0.21 to 0.83), p=0.013) had a significant positive association with the incidence of
柠檬酸盐的细胞质运输可保护缺乏营养的胰腺癌免受
此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.15.633097 doi：bioRxiv preprint
在早期人类胚胎发育期间细胞质弦的重要性
结果：检查了78例患者的208个胚胎的发育。81.2％的胚胎在胚泡阶段具有CS；常规IVF产生的胚胎中存在77％的Cs，而CS的86％存在于受囊肿内精子注射（ICSI）受精的胚胎中（P = 0.08）。有更多的CS+胚胎发展为较高质量的胚泡（52.1％对20.5％，p = 0.02）。在CS+组中（KID：6.1±2.1 vs. 4.7±2.07; IDA：8.0±1.9 vs. 6.8±2.3 vs. 6.8±2.3，p <0.01），在CS+组中，表征胚胎发展（KIDSCORE）和智能数据分析（IDASCORE）等表征的形态运动评分值较高。两组之间早期胚胎发育的动力学相似。但是，CS+胚胎较早地到达了胚泡阶段（TB：103.9 h vs. TB：107.6 H; P = 0.001）。
细胞质 DNA 积累通过 STING 独立途径促进乳腺癌免疫原性
摘要 背景 免疫检查点阻断 (ICB) 彻底改变了癌症治疗。然而，单独使用 ICB 仅对一小部分乳腺癌患者有益。最近的研究表明，针对 DNA 损伤反应的药物可提高 ICB 的疗效并促进细胞浆 DNA 积累。然而，最近的临床试验表明这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。方法 使用多重免疫组织化学染色对原发性三阴性乳腺癌肿瘤进行细胞浆单链 DNA (ssDNA) 染色。为了增加细胞浆 ssDNA，我们从基因上沉默了 TREX1。使用小鼠乳腺癌模型评估了肿瘤细胞浆 ssDNA 在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果我们发现肿瘤细胞浆 ssDNA 与三阴性乳腺癌患者的肿瘤浸润淋巴细胞有关。TREX1 缺乏通过 DDX3X 触发 STING 独立的先天免疫反应。由于 TREX1 缺失导致肿瘤细胞浆 ssDNA 积累足以显著提高 ICB 的疗效。我们进一步确定了一种细胞浆 ssDNA 诱导剂 CEP-701，它使乳腺肿瘤对 ICB 敏感，且没有与抑制 DNA 损伤反应相关的毒性。结论这项研究表明，细胞浆 ssDNA 积累可促进乳腺癌的免疫原性，可能是一种以最小的毒性提高 ICB 疗效的新型治疗策略。
丙硫酸丙二醇酯和抗中性基质细胞质抗体（...
血管炎是一组自身免疫性疾病，其特征是血管壁发炎。受影响的血管尺寸，类型和位置决定了特定类型的血管炎。血管炎可以作为主要过程或继发另一种潜在疾病的主要过程[4]。各种形式的血管炎之一是抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关的血管炎（AAV），其特征在于存在ANCAS [5，6]。ANCA是针对多核中性粒细胞和单核细胞颗粒中酶的自身抗体。ANCA主要针对酶蛋白激酶3（PR3）或髓过氧化物酶（MPO）[7]。PR3位于细胞质中，而MPO围绕核。间接免疫荧光（IFF）测试用于确定存在哪些ANCA，突出显示与肉芽肿性炎性炎（PGA或CHURG Strauss综合征）与肉芽肿性相关的细胞质ANCA（C-ANCA），与perinucic（MPA）或perinucial comaint（PGA或Churg strauss综合征）（PGA或Churg strauss综合征）（PGA）（MPA）或perinuciel ANCA（P-PA）（PGA）多血管炎（EGPA或Wegener病）[7]。ANCA还与其他自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）相关[8]，这与该IFF检测无法区分。因此，需要另外的酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）来确认指示。AAV会影响中小血管，可能损害几个器官[9，10]。
MLH1 细胞质异常定位是亚克隆乳腺癌细胞的特征
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