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World File Search System细胞质
在效应子触发的免疫期间叶绿体ROS积累的细胞质调节
心肺旁路（CPB）是开放心脏手术期间必要的生命支持。由CPB引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）众所周知，可以增加术后发病率和死亡率（1，2）。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肺损伤（ALI），其特征是与SIR相关的肺水肿，在CPB和CPB之后也被诱导，显着促进了术后的发病率和死亡率（3-6）。炎症反应的成分包括补体的激活，白细胞上粘附分子的表面表达增加以及在系统性循环中存在促炎细胞因子的存在（7-12）。中性粒细胞是白细胞的主要部分，通过产生超氧化物自由基和化学介质的释放在SIR中起重要作用（12，13）。已经证明，激活的中性粒细胞是CPB引起的肺功能障碍的最重要的启动事件之一（14）。sivelestat是一种合成的，特定的，低分子量的中性粒细胞弹性酶抑制剂（15）。已显示它可以降低中性粒细胞弹性酶水平和白介素6的产生，并在体外循环期间保留中性粒细胞的可变形性（6、16、17）。几项临床研究表明，西维勒斯塔（Sivelestat）对接受CPB进行心血管手术的患者的好处（6，12）。但是，这些研究仅评估了计划的心脏手术。 与预定的心脏手术相比，紧急心血管手术通常具有更严重的ALI（15，18）。但是，这些研究仅评估了计划的心脏手术。与预定的心脏手术相比，紧急心血管手术通常具有更严重的ALI（15，18）。该药物可能会阻止SIRS的不良反应，并且可能是减轻接受紧急心血管手术的患者ALI的最佳疗法之一。因此，我们设计了这项研究，以评估Sivelestat对急诊心血管手术后ALI患者肺部保护的影响。
回顾文章，抗肿瘤细胞质抗体相关的血管炎的发病机理和治疗
摘要：抗营养性细胞质抗体（ANCA）相关血管炎（AAV）是一种全身自身免疫性疾病，其特征是小血管的白细胞肿瘤炎症。通常检测到的自身抗体包括抗蛋白酶3（PR3）和抗骨髓过氧化物酶（MPO）。尽管细胞坏死在自身抗体的产生和AAV发病机理中起着重要作用，但其滴度与疾病活性之间的相关性仍然难以捉摸。随着改进的检测技术有助于早期诊断，在用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的轻度至中度重度AAV的PA中可以达到令人满意的功效。但是，在临床实践中确实存在抗性和复发，有时会威胁生命。对AAV发病机理的深入理解可能会对导致其形成的机制进行新的见解，并有助于为难治性患者找到有效的靶向疗法。对AAV发病机理的深入理解可能会对导致其形成的机制进行新的见解，并有助于为难治性患者找到有效的靶向疗法。
由植物MLKL介导的细胞质钙涌入赋予TNL触发的免疫
Qiaochu Shen, 1 , 7 Keiichi Hasegawa, 2 , 7 Nicole Oelerich, 3 Anna Prakken, 1 Lea Weiler Tersch, 1 Junli Wang, 4 Frowin Reichhardt, 1 Alexandra Tersch, 1 Je Cuan Choo, 1 Ton Timmers, 4 Kay Hofmann, 3 Jane E. Parker, 4 , 5 Jijie Chai, 2 , 4 , 5、6和高川毛川1、5、8， * 1植物科学研究所，科隆大学，50674年，科隆，北卡罗来纳州，德国2号科隆2 50829 Cologne，NRW，德国NRW 5植物科学卓越群（Ceplas），科隆，德国NRW，德国6现在的地址：Westlake University，Westlake University，Hangzhou 310024，Zhejiang，Zhejiang，Zhejiang，Zhejiang，中国7.这些作者7.这些作者贡献了8个同等的贡献，同等贡献了8个潜在客户 * https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.02.016
常规临床实践中的骨髓纤维化管理，重点是细胞质的患者：全球共识组的建议
对编辑者：骨髓纤维（MF）是费城染色体（BCR :: ABL1） - 阴性骨髓增生性肿瘤，其标志是骨髓中纤维组织的渐进沉积[1]。MF的临床表现通常包括脾肿大，细胞质（例如严重的贫血）和外尿外血液[1]。Janus激酶抑制剂（Jaki）疗法ruxolitinib（Rux）和Fedratinib（FED）在减少脾脏体积和症状改善方面表现出显着的临床效率，但它们可能会诱导治疗相关的贫血和血栓性 - 高层 - 高层 - 高层[2-9]。其他Jaki选项包括Pacritinib（PAC），该选项在2022年获得了FDA批准，用于MF和严重的血小板减少症患者（血小板计数<50×10 9 /L）和Momelotinib（MMB），分别在2023/2024获得FDA和EMA批准，分别是2023/2024的MF和ANEMIA患者。在MF中使用Jakis进行的临床试验总结在参考文献[1]中。国家和国际MF管理的指南；但是，需要适用于日常临床实践的实践指导，尤其是针对患有细胞质细胞减少症或潜在疗法失败的患者。景观更加复杂，可用于MF多种预后工具；因此，临床医生可能会发现疾病的预后挑战和困惑。此外，为了最大程度地提高试验数据的临床适用性，应考虑在现实世界中MF患者人群中资格标准的包容性。认识到这些重要的挑战，建立了一个国际专家共识小组，以为医疗保健专业人员提供最佳实践建议，以补充但不替换现有指南。共识计划是在2023年3月至2023年9月之间进行的，由九个国际血液学专家的指导委员会（SC）领导。该程序利用了修改的Delphi方法； SC在提交给扩展的
细菌群落和细胞质不相容性诱导沃尔巴基亚的基因组分析，美国蛇形叶子，liriomyza trifolii
liriomyza trifolii，一种农业害虫，偶尔被沃尔巴基亚感染。liriomyza trifolii中存在的沃尔巴氏菌菌株与细胞质不相容性（CI）作用相关，导致胚胎因抗生素治疗或自然无沃尔巴氏菌的菌株与无沃尔巴氏菌的菌株和沃尔巴赫氏菌之间的不相容杂交导致胚胎死亡。在这项研究中，采用高变量rRNA基因的高通量测序来表征沃尔巴契亚感染的未经抗生素治疗的沃尔巴奇氏菌的细菌群落。分析表明，Wolbachia在L. trifolii中主导了细菌群落，而较小的活杆菌，假单胞菌和Limnobacter的存在较小。为了阐明CI表型的遗传基础，还进行了元基因组测序以组装Wolbachia菌株的基因组。Wolbachia菌株W LTRI的草稿基因组为1.35 Mbp，GC含量为34％，包含1,487个预测基因。值得注意的是，在W LTRI基因组中，有三种不同类型的细胞质不兼容因子（CIF）基因：I型，III型和V型CIFA； b。这些基因可能是导致在三乳杆菌中观察到的强细胞质不相容性的原因。
工业微生物学
IV形态和细菌的精细结构形态 - 大小和形状；安排。 细菌细胞的结构 - 胶囊，鞭毛，运动，fimbrae或pili；趋化性；细胞壁质膜；介质；细胞质：核糖体；核苷，质粒；细胞质夹杂物（颗粒，脂质颗粒，糖原，硫颗粒，磁体，磁体，气囊泡，气体液泡），孢子和囊肿，氰基细菌，藻类，algae，algae，fungi，真菌，病毒的细胞结构IV形态和细菌的精细结构形态 - 大小和形状；安排。细菌细胞的结构 - 胶囊，鞭毛，运动，fimbrae或pili；趋化性；细胞壁质膜；介质；细胞质：核糖体；核苷，质粒；细胞质夹杂物（颗粒，脂质颗粒，糖原，硫颗粒，磁体，磁体，气囊泡，气体液泡），孢子和囊肿，氰基细菌，藻类，algae，algae，fungi，真菌，病毒的细胞结构
结核分枝杆菌复杂药物易感性测试的问题：吡喃辛酰胺
吡嗪酰胺是一种促毒物，需要MTBC转换为其活跃的金吡嗪酸（POA）。吡嗪酰胺通过被动扩散进入分枝杆菌细胞，随后通过蛋白质PNCA在细胞质中转化，蛋白质PNCA是一种非必需的细胞内烟碱烟碱酶，其具有吡嗪酰胺酶（PZase）活性，由PNCA基因编码。POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。 在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。 这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。 10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。 最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]最近，Gopal等人最近。发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A.17 [参见正在进行的研究领域]
由SRI国际途径工具生成的版本28.5在2024年12月28日星期六
该图的在线版本可在biocyc.org上找到。生物合成途径位于细胞质的左侧，右侧的降解途径，未分配给任何途径的反应位于细胞质的最右边。转运蛋白和膜蛋白显示在膜上。也可以显示周质（在适当的情况下）以及细胞外反应和蛋白质。途径根据其细胞功能进行着色。省略了途径之间的连接，以易读。
弓形虫线粒体转运蛋白 ABCB7L 对细胞浆和细胞核铁硫簇蛋白的生物合成以及细胞浆翻译至关重要
摘要 铁硫 (Fe-S) 簇是普遍存在的无机辅因子，是许多细胞必需途径所必需的。由于它们不能从环境中清除，因此 Fe-S 簇在细胞区室（如顶质体、线粒体和细胞质）中从头合成。细胞质 Fe-S 簇生物合成途径依赖于线粒体途径中间体的运输。一种称为 ABCB7 的 ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白在许多常见研究的生物体中负责这一作用，但它在医学上重要的顶复门寄生虫中的作用尚未被研究。在这里，我们识别并描述了一种弓形虫 ABCB7 同源物，我们将其命名为 ABCB7-like (ABCB7L)。基因耗竭表明它对寄生虫的生长至关重要，并且它的破坏会触发部分阶段转换。敲除系的表征突出了细胞质和细胞核 Fe-S 蛋白的生物合成缺陷，导致蛋白质翻译和其他途径（包括 DNA 和 RNA 复制和代谢）出现缺陷。我们的工作为广泛保留 Fe-S 簇生物合成中线粒体和细胞质途径之间的联系提供了支持，并揭示了其对寄生虫生存的重要性。