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World File Search System细胞质
关于源连接性和网络度量的可变性，源连接量和网络度量
图1 RNA干扰：将miRNA基因转录为原代miRNA（pri-miRNA），该基因由Drosha进一步处理以形成前miRNA。Exportin-5将前MIRNA转移到细胞质中，如果将其处理为成熟的miRNA。siRNA可以通过化学合成直接获得，并在载体或化学修饰的帮助下可以通过内吞作用到达细胞质。在细胞质中，成熟miRNA或siRNA的引导（反义）将组装到RNA诱导的沉默复合物（RISC）中。乘客（感官）链将被丢弃。成熟的RISC将通过与引导链配对找到目标mRNA序列。少于7个互补碱（种子区域）足以用于miRNA介导的RNAi，而siRNA诱导的沉默通常需要完全互补性。取决于触发分子（siRNA或miRNA），由于mRNA降解或转移到P体中，靶基因的翻译可能会被抑制。mRNA疗法：一旦通过适当的递送方法引入在细胞质中，经过改良的外源mRNA可以劫持细胞的核糖体，以转化为功能性蛋白质
大脑在基于多源神经反馈游戏期间的竞争和协作中同步
神经元和神经胶质是高度极化的细胞，其远端细胞质功能亚域需要特定的蛋白质。神经元具有轴突和树突状细胞质扩展，其中包含突触，其可塑性受mRNA转运和局部翻译有效调节。这些机制背后的原理对于解释远端神经胶质细胞质投影的快速局部调节（与其细胞核无关）同样有吸引力。然而，与神经元相比，mRNA定位在GLIA中几乎没有实验性关注。尽管如此，有许多功能多样的神经胶质亚型，其中包含长长的细胞质投影网络，其可能局部调节可能会影响神经元及其突触。此外，神经胶质具有许多其他类似神经元的特性，包括电活动，胶质递质的分泌和钙信号传导，例如突触传递，可塑性和轴突修剪。在这里，我们回顾了先前关于神经胶质转录本在影响突触可塑性方面重要作用的研究，重点是涉及局部翻译的一些情况。我们使用已经可用于神经元可用的尖端工具讨论了有关mRNA传输和Glia中局部翻译的各种重要问题。
氟达拉滨 - 环磷酰胺
由于其毒性，尤其是延长的细胞质，氟达拉滨，环磷酰胺和利妥昔单抗组合的广泛应用受到限制。这项研究旨在根据舒适性比较长时间的细胞质减少症，并报告有关减少剂量措施和效率的现实生活数据。根据我们的数据库，2011年至2015年之间以及2016年至2019年之间，有120名和14名患者接受了FCR治疗。在第一个队列中，在随后的线中接受了34例患者。第一线治疗后的完整和部分缓解率分别为79％，第一个队列为16％，第二群体分别为86％，第二个队列分别为14％。在非第一线治疗后，47％，35％。根据当今的标准，只有37.5％的患者适合FCR。持续性细胞质的频率为14％，并且与拟合度显着相关（χ2（1）6.001，所有患者的p 0.014）。2016年以后，少量的FCR治疗患者显示了靶向疗法（主要是伊布鲁替尼）的可用性如何改变了第一线选择。最近，建议对IGHV突变且无TP53畸变的拟合患者进行第一线。有了这种狭窄的指示，预测持续性细胞质的频率降低。
二甲双胍碳酸氢盐介导的高效 RNAi 可精准靶向结肠和直肠癌中的 TP53 缺陷
在结肠癌和直肠癌中，该基因总是与 TP53 一起被删除。因此，利用小干扰 RNA (siRNA) 进行 RNA 干扰 (RNAi) 以精确靶向/抑制 POLR2A 可能是选择性杀死 TP53 缺陷癌细胞的有效策略。然而，将 siRNA 特异性地递送到细胞质中以发挥其功能非常困难，这是 siRNA 疗法面临的主要障碍。本文合成二甲双胍碳酸氢盐 (MetC) 以开发 pH 响应性 MetC 纳米粒子，该粒子具有独特的“炸弹”，可有效地将 POLR2A siRNA 递送到细胞质中，这极大地促进了其内/溶酶体逃逸到细胞质中并增强了其对 TP53 缺陷癌症的治疗效果。此外，不含功能性 siRNA 的基于 MetC 的纳米粒子显示出显着的治疗效果，没有明显的毒性或免疫原性。
检查更新 核转运蛋白 XPO1 抑制剂可增强 KRAS G12C 抑制剂在 KR 临床前模型中的抗癌功效
小时。（C）免疫印迹显示用 AMG510 单独处理（300 nmol/L）或与 selinexor（100 nmol/L）组合处理 24 小时的 MiaPaCa-2 细胞的核和细胞质部分中 Rb 的表达。Lamin B1 和 GAPDH 分别用作核和细胞质部分的上样对照。（D）免疫印迹显示用 selinexor（300 nmol/L）和 MRTX1257 处理的 MiaPaCa-2 细胞中 KRAS 和 NF- κ B 表达降低
4-羟基-2-壬烯醛通过抑制 Xpo1 并促进细胞核中的蛋白水解途径，导致 p62 在细胞核中积累
p62 是一种参与选择性自噬的衔接蛋白，正常情况下主要存在于细胞质中。由于 p62 具有核定位信号 (NLS) 和核输出信号，因此有人认为 p62 在细胞核和细胞质之间穿梭。我们研究了内源性脂质过氧化产物 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 对小鼠胚胎成纤维细胞内 p62 分布的影响。我们发现 4-HNE 处理会导致 p62 从细胞质易位到细胞核。进一步分析表明，4-HNE 直接与输出蛋白-1 (Xpo1) 结合，后者是各种蛋白质核输出所必需的蛋白质。进一步分析发现 4-HNE 以 p62 依赖的方式增强了核内 EGFP- NLS-CL1 降解。我们的结果表明，4-HNE 通过抑制 Xpo1 改变了 p62 定位到细胞核，并可能影响核内蛋白质的质量控制。
新闻稿ENHERTU®在中国批准为HER2突变转移性非小细胞肺癌患者的首先是HER2的疗法
参考文献1 liu s和al。Clins Ress。2018; 24：2594-2604。 2 ms和al。 ESMO打开。 2021; 6（5）：100260。 3 Gloccan 2022。 中国。 2024年10月。 4 Globoccan 2022。 肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-42018; 24：2594-2604。2 ms和al。ESMO打开。 2021; 6（5）：100260。 3 Gloccan 2022。 中国。 2024年10月。 4 Globoccan 2022。 肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-4ESMO打开。2021; 6（5）：100260。3 Gloccan 2022。中国。 2024年10月。 4 Globoccan 2022。 肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-4中国。2024年10月。4 Globoccan 2022。肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-4肺癌2024年10月。5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-45风扇H和Al。BMJ Open2015; 5：009416美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-46美国癌症协会。肺癌资源。2024年10月。7 Zeng H和Al。信仰的公众。2021。8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-48 Pillai rn和Al。癌症。2017; 123：4099-19提供M，Al癌症。2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-42019; 125：4380-7。10 Hechtman J和Al。细胞质病癌。2019; 127（7）：428-4
丝状病原体效应物通过内吞作用进入植物细胞
(RxLR) 基序，这是易位所必需的 [2,5]。RxLR 效应物递送到宿主细胞中的方式存在争议；关于 RxLR 基序与宿主质膜脂质结合和细胞自主摄取的说法受到了质疑 [4]。有证据表明 RxLR 基序是蛋白水解加工的位点，在分泌过程中被切割和去除 [5]。与卵菌效应物相比，真菌细胞质效应物缺乏与易位相关的明显氨基酸基序。然而，卵菌和真菌效应物中保守的结构折叠被认为有助于效应物递送 [4]。有趣的是，真菌病原体稻瘟病菌 [ 6 ] 和卵菌晚疫病菌 [ 7 ] 的细胞质效应物都是通过非常规蛋白分泌 (UPS) 途径从这些病原体中输出的，也就是说，尽管它们具有分泌信号肽，但它们的输出对抑制剂布雷菲德菌素 A 不敏感，因为抑制剂布雷菲德菌素 A 会阻断细胞内囊泡运动，从而阻止通过内质网 (ER) 和高尔基体的常规分泌。分泌途径可能是决定这些病原体向宿主输送的关键步骤。事实上，有证据表明，通过 UPS 途径从丝状病原体中输出细胞质效应物的情况非常普遍 [ 4 ]。除了了解细胞质效应物的分泌之外，一个关键问题是：它们如何进入植物细胞？