XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System细菌
细菌假设蛋白可能具有功能性
基因组分析是许多微生物学研究人员日常工作的一部分。这些分析经常揭示以不确定功能编码蛋白质的基因，对于许多细菌物种，这些未知基因构成了其基因组编码序列的显着比例。由于这些基因没有定义的功能，因此在分析中通常会忽略它们。实验确定基因的功能可能具有挑战性；但是，生物信息学工具的持续进步，尤其是在蛋白质结构分析中，使得逐渐更容易地将功能分配给假设序列。利用各种互补工具和自动化管道来注释假设序列，最终可以增强我们对微生物功能的理解，并为新的实验室实验提供方向。
1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会
肠道微生物组和代谢组，以发现强直性脊柱炎的致病细菌和益生菌
结果：使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成，总共注释了7,703种，而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外，TNFI得到了确认，以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析，以确定差异微生物和代谢产物之间的关联，鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物，这些化合物（如羟硫素醇和生物素）相关。通过实验研究，进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系，并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18（IL-18）。
循环生物活性 - 细菌-DNA-IS相关 - 与...
引言公共可变免疫效率（CVID），最普遍的症状性原发免疫剂效应，其特征是低水平的血清IgG，IgA和/或IgM，并且缺乏特定抗体的产生（1-3）。与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。 值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。 这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。 这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。 整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。 最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。 我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。 这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。 但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。 菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康为了确定这种病理IFN签名的起源，我们使用了质量细胞仪，发现在外周血和胃肠道和胃肠道患者中，IFN-γ，IL-17A和IL-22呈阳性的先天淋巴样细胞（ILCS）呈阳性，患有CVID的患者呈伴有cVID的患者（11）。ilcs通常在宿主 - 常识稳态中起重要作用（12），它们的过度活性和/或增殖似乎有助于CVID中的系统性和器官特异性炎症。体液免疫有助于在实验动物模型中对共生生物的解剖遏制（13）。在小鼠中，已显示分泌的IgA和IgM限制了来自粘膜室的细菌易位（14-17）。
对细菌应用于生物降解的应用的系统审查和荟萃分析
摘要 - 除了改变人类的生活质量外，塑料废物的积累是影响陆地和海洋生态系统的问题。这项研究的目的是通过系统的综述和荟萃分析评估塑料使用不同种类的细菌的生物降解。该研究具有定量方法，应用类型，文献综述和描述性解释水平的非实验性设计。从Scopus和Web of Science数据库收集了502项研究，从2012年1月至2021年9月。结果表明伪鼠sp。细菌生物降解的低密度聚乙烯（LDPE）的生物降解为1.8％，而假莫纳AK31将聚苯乙烯（PS）的质量降低了19.9％。关于殖民地的生长，一个细菌联盟的生长为1.9e+06 cfu/ml，在聚氨酯薄膜上，副细菌paralicheniformis的生长为6e+5 cfu/ml 30天。最后，得出结论，细菌菌株可以降解塑料，并且为了评估，有必要了解其细菌群体和聚合物的质量减少。
促进细菌和非生物因子的植物生长的作用
根结线虫（Meloidogyne spp。，rkn）是全球最具破坏性的内寄生虫线虫之一，通常导致作物生长和产量的降低。洞悉宿主-RKN相互作用的动力学，尤其是在不同的生物和非生物环境中，对于设计新型的RKN缓解措施可能是关键的。植物促进生长细菌（PGPB）涉及不同的植物生长增强活动，例如生物铜质化，病原体抑制和全身耐药性的诱导。我们总结了有关PGPB和非生物因素（例如土壤pH，质地，结构，水分等）作用的最新知识。在调节RKN-host相互作用中。rkn直接或间接地受到不同PGPB的影响，相互作用中的非生物因子相互作用以及对RKN感染的宿主反应。我们强调了（i）PGPB直接和间接影响RKN-宿主相互作用的三方（host-rkn-pgpb）现象； （ii）宿主对根际PGPB的选择和富集的影响； （iii）土壤微生物如何增强RKN寄生虫； （iv）宿主在RKN-PGPB相互作用中的影响，以及（v）非生物因子在调节三方相互作用中的作用。此外，我们讨论了不同的农业实践如何改变相互作用。最后，我们强调将三方互动知识纳入集成的RKN管理策略的重要性。
细菌感染的发病机制、疫苗和免疫
本专业版块的宗旨是为读者提供最高质量的文章，这些文章涉及细菌致病机制和毒力、感染免疫力和疫苗等相互关联的主题。我们的精神在本版块开头的专业大挑战概述中得到了简洁的表达（ Christodoulides，2022 年）。研究主题包括来自编辑委员会成员的广泛文章，重点关注导致人类疾病的重要革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌病原体，即嗜肺军团菌、假鼻疽伯克霍尔德菌、葡萄球菌属、鼠疫耶尔森菌、铜绿假单胞菌和淋病奈瑟菌。铜绿假单胞菌是一种代谢灵活的革兰氏阴性菌，是引起院内感染的主要机会性病原体（Dolan，2020），由于全球卡巴培南类抗生素耐药性增加，世界卫生组织将其列为开发和引进新抗菌药物和疫苗的“高优先级”菌（World Health Orgainisation，2024）。铜绿假单胞菌是一种强大的细菌，可表达多种毒力因子、类型分泌系统、群体感应途径和胞外多糖，以及核心耐药机制，如药物渗透屏障、染色体编码的 AmpC 酶和六个多药流出泵超家族（Miller and Arias，2024）。流出泵在铜绿假单胞菌感染的发病机制以及对治疗和清除的抵抗中起着重要作用。在他们的小型评论中，Fernandes 和 Jorth 讨论了铜绿假单胞菌流出泵在毒力调节中具有争议和对立的作用。流出泵的主要功能是从细菌细胞中排出抗生素，尽管有证据表明这些泵可能具有影响铜绿假单胞菌毒力的其他功能。流出泵是公认的治疗干预目标（Fernandes 和 Jorth），也是疫苗开发的潜在抗原（Silva 等人，2024 年）。作者得出结论，在抗生素耐药性和细菌致病机制的背景下，针对流出泵可能会产生意想不到的后果，在开发治疗方法时必须考虑到这些后果。疫苗研究的代表论文是关于革兰氏阴性菌鼠疫耶尔森菌和淋病奈瑟菌。鼠疫耶尔森菌是一种自有记载以来就一直困扰着人类的细菌。它对公众健康构成重大风险，并且可能
社论：对细胞内细菌的先天免疫力
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力，是人体针对入侵微生物的第一条防御线，在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略，强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定，快速和有效的反应。它依赖于对微生物（称为病原体相关的分子模式（PAMP）的保守分子模式的识别（1）。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体（PRR）在吞噬细胞（例如巨噬细胞和树突状细胞（Sankar和Mishra））表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联，从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）。凋亡是一种最近发现的机制，其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放，这使免疫系统警告感染的存在（2）。凋亡是通过caspase-1激活引发的，响应于PAMP或与损伤相关的分子模式（DAMP）。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化，该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔，从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发
इक9：जीवणुएवंआनुवंअभय（细菌和遗传...
................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
基于3D打印树脂的表面刻度聚合物，用于选择性细菌检测
摘要表面刻度聚合物（SIPS）是模仿抗体的分子识别能力但具有增强稳定性的仿生受体。传统的接触印记，用于sip fabripation是劳动力密集的，由于手动聚合物合成，可能会产生不一致的结果。为未来的SIP奠定基础，并用三维（3D）打印机印刷，我们的研究先驱者使用FormLabs清除3D打印树脂来创建针对细菌检测的SIP，从而消除了手册的综合步骤。我们使用大肠杆菌作为基准模板细菌生产SIP，分析其结构，并通过荧光显微镜评估其重新固定能力。为了测试交叉选择性，产生了五个其他细菌菌株的SIP，随后暴露于每种细菌菌株，突显了SIPS的特定属性针对其原始细菌模具。鉴于其3D打印适用性和材料的商业可用性，我们设想在复杂的表面上使用bacte-ria结合烙印，从而加强了生物技术，工业和环境单调的生物传感。