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终末期肾衰竭的最终通用途径
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用，这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时，微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制，即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17：17–25，2006。doi：10.1681/asn.2005070757 O
终末期肾脏疾病治疗的未来
摘要：尽管器官可用性有限和移植后并发症，但肾脏移植仍然是终末期肾脏疾病（ESKD）的最佳治疗方法。但是，正在开发创新的透析技术，例如便携式，可穿戴和可植入的生物人工肾脏系统，目的是解决这些问题并改善患者护理。理想的可植入装置可以结合生物反应器和血液超滤，以复制关键的本机细胞功能，以进行溶质重吸收，分泌和内分泌活性。今天，植入生物反应器对肾细胞疗法的可行性打开了基于硅纳米孔膜的完全植入的生物人工肾脏的挑战，以确保免疫学隔离，细胞活力以及维持血液底物的代谢活性的可能性。当前的技术不足以获得有效的人造生物反应器来达到生理血液净化，这需要一个更复杂的系统从血液中产生超滤，该血液可以通过细胞处理并作为尿液消除。生物反应器中的细胞数量，内分泌活性，免疫学细胞分离，溶质和液体分泌/吸收性，细胞活力，血液和超滤流量控制以及血栓形成性是基本问题，这些问题需要新技术，如今，这似乎是对植入植入的人工kidney的设计，这似乎是挑战的。本评论旨在在这个特定的肾脏替代疗法领域中分析艺术的状态，以突出当前的局限性和未来的技术发展，以创建能够使用可以复制所有本地肾脏功能的人造器官治疗ESKD的植入和可穿戴器官。
终身患运动神经元疾病的风险（...
终生发展运动神经元疾病（MND）的风险约为300中的1个。该疾病的确切原因仍然未知，并且需要进行研究的资金来理解这一点，并最终需要开发治疗。MND协会致力于照顾与MND的人，并通过我们的研究资金来照顾和影响MND的世界。先前的研究试图确定运动或对接触运动的运动影响是否导致神经系统疾病的风险增加，例如阿尔茨海默氏病，MND和慢性创伤性脑病（CTE）。在过去的十年中，一些证据表明，包括足球和美式足球（NFL）的接触运动之间存在潜在的联系，而神经退行性疾病的风险增加了。的发现表明，在专业水平上踢足球的人患神经退行性疾病的风险增加，其中一些研究表明，成为职业足球运动员会增加一个人发展MND的风险（Chio等2005：Chio等人，Chio等，2009）。另一项研究（Russell等，2022年）得出结论，与普通人群相比，前苏格兰国际橄榄球联盟球员患MND的风险增加了。也有少量的研究发现，表明对MND的敏感性增加与某些专业运动有关，并且运动容易重复脑震荡头和颈脊柱创伤（Blecher等人，2019年）。当然，这项研究在MND协会中引起了人们的极大兴趣，公众对接触运动和神经退行性疾病的风险的关注正在增加。尽管这些研究迄今进行了这些研究表明这些职业运动与MND之间的相关性并未证明因果关系 - 因此他们认识到，职业足球运动员和橄榄球运动员更有可能发展MND，但他们并不建议这样做专业地踢足球，或者直接导致一个人发展MND。也要牢记这些研究中报告的MND病例的数量仍然相对较低，因此得出结论，如果由于随机的机会，这只是一个群集，则可能会误解风险的确定风险。尽管体育内部的运动越来越多，可以理解，认识并在必要时减轻负面的长期影响，但也很明显，需要更多的研究。我们认识到这一点，并正在与研究人员和机构合作，以促进MND研究。我们已经与苏格兰MND慈善机构和我的名字“ Doddie基金会”合作，以资助新的研究，以研究创伤性脑损伤是否会导致发展MND的风险增加。这项研究，创伤性脑损伤和运动神经元疾病（T-MND）由威廉·斯图尔特教授及其团队在格拉斯哥大学领导。我们也是MND和Sport Expert Working Group的一部分，该组织致力于探索Sport和MND之间的潜在联系。该小组包括MND协会，MND Scotland和我的名字“ Doddie以及MND的人们）的代表，并且正在回应许多科学出版物，这些出版物表明，在
3D导航的终阶段心力衰竭的手术治疗
根据世界卫生组织（WHO）的说法，心血管疾病是全球死亡的主要原因。在心血管疾病中，终末期心力衰竭是最严重的综合症之一，随着发病率和死亡率不断提高[1]。对于末期心力衰竭的患者对医疗治疗无反应的患者，金标准治疗选择是移植。但是，候选供体移植的访问受到限制[2] [3]。左心室辅助装置（LVAD）的植入是这些患者的救生治疗选择[4]。LVAD是带有外部电池的机械泵，可帮助将血液从左心室（LV）泵入系统循环，从而可以部分或完全替换失败的心脏功能[5]。
关于盾牌和纹章的一切 - 哈特尔伯里城堡，
这些盾牌非常重，而且很长，这意味着士兵在战斗中无法快速移动，但他们可以用它们保护整个身体。他们可以把盾牌举过头顶以保护自己免受箭矢的伤害，也可以把它们举在前面以阻挡斧头、剑和矛的攻击。但它们很难用于攻击，因为一只手/手臂必须握住盾牌，而另一只手则用来用剑、斧头或矛进行反击。
成人 II 型糖尿病患者的指纹皮纹模式
糖尿病是一种常见的代谢紊乱，由胰腺 β 细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感组织无法对胰岛素作出适当反应而导致持续高血糖 (4)。II 型糖尿病由多种原因引起，与遗传和环境因素有关。它是一种遗传性疾病，由多个控制胰岛素分泌和作用的基因共同作用而引起，因此受遗传影响 (5)。II 型糖尿病的遗传几率高于 1 型糖尿病，占总疾病易感性的 40-80%。许多患者有糖尿病家族史，母亲有糖尿病史的孩子患 II 型糖尿病的风险大于父亲有糖尿病史的孩子，这可能是由于妊娠期间母亲高血糖的影响。所有这些因素都可能在 II 型糖尿病的发展中发挥作用 (6)。
催产素在成瘾中的潜在作用
摘要 催产素调节多种中枢介导的功能，从社会性行为、母性照料到对恐惧、压力、焦虑的归属。在过去的几年中，临床和临床前研究都表明催产素对奖赏相关神经底物的调节作用主要涉及与中脑边缘和中脑皮质多巴胺能通路的相互作用。这表明这种九肽在成瘾的神经生物学中发挥作用，增加了其用于治疗的可能性。尽管远未对其潜在机制有精确的了解，但终纹床核作为催产素可能重新平衡依赖和复发所涉及的改变的神经化学过程和神经可塑性的关键结构所起的推定作用已得到强调。这种观点为解决与药物滥用有关的健康问题开辟了新的机遇。
i‐Share‐Bordeaux 研究中健康年轻受试者的视网膜神经层厚度与脑成像的关联
图 3 森林图显示视网膜层与平均扩散率之间的关联。框代表系数，水平线代表 95% 置信区间（未校正）。视乳头周围 RNFL（蓝色）。GC-IPL（红色）。GCC（绿色）。根据性别、年龄、眼轴长度、脉压、体重指数、吸烟状况和颅内总容量调整的多元线性回归模型。负 β 系数对应于平均扩散率的降低和 WM 微结构完整性的改善，视网膜亚层厚度每增加一个标准差。FDR，错误发现率。*对数转换结果：出于演示原因，系数和置信区间的比例有所变化。区域中的二分视网膜层：小脑中脚、小脑下脚的 ppRNFL；穹窿脊或终纹的 ppRNFL 和 GCC。
轮状病毒下调酪氨酸羟化酶
摘要 虽然人们一直认为轮状病毒腹泻只是由于肠神经系统内的内在肠道效应所致，但我们提供了临床症状背后中枢神经系统控制的证据。我们的数据通过小鼠模型的大规模三维 (3D) 体积组织成像可视化感染，并证明轮状病毒感染通过下调回肠去甲肾上腺素能交感神经系统中的酪氨酸羟化酶破坏自主系统的稳态，同时增加肠道运输。有趣的是，发现神经反应发生在临床症状出现之前。在成年感染动物中，我们发现脑干后区 pS6 免疫反应性增加，终纹床核中磷酸化的 STAT5 免疫反应神经元减少，这与自主神经控制（包括应激反应）有关。我们的观察有助于了解轮状病毒感染如何在疾病早期诱导肠神经脑相互作用。