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公民终止于2025.xlsx
# ACCEP- TED INTO Program 01-05-25 kW, KV, Pk 12 4 1 11 2 01-06-25 kW, KV, Pk 5 4 0 5 3 01-07-25 kW, KV, Pk 10 8 2 8 6 01-08-25 kW, KV, Pk 3 2 0 3 2 01-09-25 kW, PK 5 1,25 kW, PK. 01-10-25 KW，KV，PK 6 4 2 4 4 01-11-25 KW，KV，PK，PK 10 9 3 7 7 7
以终为始，解锁数字化的承诺...
以终为始 数字孪生承诺提供一个高度直观的平台，所有基础设施资产都可以无缝集成、跟踪和访问，并利用互联数据来模拟结果。完全开发的数字孪生使用来自多个来源的数据来可视化和报告资产的工作状况，让所有者能够确定资产表现良好或不佳的地方，测试模拟情况影响并预测未来结果。数字孪生的最终承诺是一个优雅、智能的模型，它将资产的材料、组件、系统和性能等设计和工程细节与运营数据（甚至可能是物联网传感器和人工智能）结合起来。
2024 年 12 月止财年第二季度合并财务业绩公告补充材料
流动资产 161,064 157,621 171,960 10,895 6.8 14,338 9.1 13,132 1,205 票据、应收账款及合同资产 64,677 60,432 62,298 (2,379) (3.7) 1,865 3.1 4,293 (2,428) 存货 75,341 71,909 74,729 (611) (0.8) 2,820 3.9 6,263 (3,444) 非流动资产 59,255 59,216 64,752 5,496 9.3 5,536 9.3 5,416 119
终末期肾衰竭的最终通用途径
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用，这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时，微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制，即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17：17–25，2006。doi：10.1681/asn.2005070757 O
终末期肾脏疾病治疗的未来
摘要：尽管器官可用性有限和移植后并发症，但肾脏移植仍然是终末期肾脏疾病（ESKD）的最佳治疗方法。但是，正在开发创新的透析技术，例如便携式，可穿戴和可植入的生物人工肾脏系统，目的是解决这些问题并改善患者护理。理想的可植入装置可以结合生物反应器和血液超滤，以复制关键的本机细胞功能，以进行溶质重吸收，分泌和内分泌活性。今天，植入生物反应器对肾细胞疗法的可行性打开了基于硅纳米孔膜的完全植入的生物人工肾脏的挑战，以确保免疫学隔离，细胞活力以及维持血液底物的代谢活性的可能性。当前的技术不足以获得有效的人造生物反应器来达到生理血液净化，这需要一个更复杂的系统从血液中产生超滤，该血液可以通过细胞处理并作为尿液消除。生物反应器中的细胞数量，内分泌活性，免疫学细胞分离，溶质和液体分泌/吸收性，细胞活力，血液和超滤流量控制以及血栓形成性是基本问题，这些问题需要新技术，如今，这似乎是对植入植入的人工kidney的设计，这似乎是挑战的。本评论旨在在这个特定的肾脏替代疗法领域中分析艺术的状态，以突出当前的局限性和未来的技术发展，以创建能够使用可以复制所有本地肾脏功能的人造器官治疗ESKD的植入和可穿戴器官。
终身患运动神经元疾病的风险（...
终生发展运动神经元疾病（MND）的风险约为300中的1个。该疾病的确切原因仍然未知，并且需要进行研究的资金来理解这一点，并最终需要开发治疗。MND协会致力于照顾与MND的人，并通过我们的研究资金来照顾和影响MND的世界。先前的研究试图确定运动或对接触运动的运动影响是否导致神经系统疾病的风险增加，例如阿尔茨海默氏病，MND和慢性创伤性脑病（CTE）。在过去的十年中，一些证据表明，包括足球和美式足球（NFL）的接触运动之间存在潜在的联系，而神经退行性疾病的风险增加了。的发现表明，在专业水平上踢足球的人患神经退行性疾病的风险增加，其中一些研究表明，成为职业足球运动员会增加一个人发展MND的风险（Chio等2005：Chio等人，Chio等，2009）。另一项研究（Russell等，2022年）得出结论，与普通人群相比，前苏格兰国际橄榄球联盟球员患MND的风险增加了。也有少量的研究发现，表明对MND的敏感性增加与某些专业运动有关，并且运动容易重复脑震荡头和颈脊柱创伤（Blecher等人，2019年）。当然，这项研究在MND协会中引起了人们的极大兴趣，公众对接触运动和神经退行性疾病的风险的关注正在增加。尽管这些研究迄今进行了这些研究表明这些职业运动与MND之间的相关性并未证明因果关系 - 因此他们认识到，职业足球运动员和橄榄球运动员更有可能发展MND，但他们并不建议这样做专业地踢足球，或者直接导致一个人发展MND。也要牢记这些研究中报告的MND病例的数量仍然相对较低，因此得出结论，如果由于随机的机会，这只是一个群集，则可能会误解风险的确定风险。尽管体育内部的运动越来越多，可以理解，认识并在必要时减轻负面的长期影响，但也很明显，需要更多的研究。我们认识到这一点，并正在与研究人员和机构合作，以促进MND研究。我们已经与苏格兰MND慈善机构和我的名字“ Doddie基金会”合作，以资助新的研究，以研究创伤性脑损伤是否会导致发展MND的风险增加。这项研究，创伤性脑损伤和运动神经元疾病（T-MND）由威廉·斯图尔特教授及其团队在格拉斯哥大学领导。我们也是MND和Sport Expert Working Group的一部分，该组织致力于探索Sport和MND之间的潜在联系。该小组包括MND协会，MND Scotland和我的名字“ Doddie以及MND的人们）的代表，并且正在回应许多科学出版物，这些出版物表明，在
2023年12月止财年第二季度合并财务业绩公告补充材料
FY2022上期FY2023上期 USD 122.99 134.95 EUR 134.40 145.87 HKD 15.71 17.21 THB 3.65 3.94 RMB 18.96 19.44